Szerző szerinti böngészés "Nagy, Lilla Nikoletta"
Megjelenítve 1 - 5 (Összesen 5)
Találat egy oldalon
Rendezési lehetőségek
Tétel Korlátozottan hozzáférhető Különböző nemzetiségű munkavállalóknál alkalmazott vezetési stílusNagy, Lilla Nikoletta; Pierog, Anita; DE--Gazdaságtudományi KarNapjainkban a vezetés meghatározóvá vált, az egyik legerőteljesebben fejlődő tudományterület lett. Rendkívül fontos a vezetési stílusok vizsgálata, főként azon vállalatok esetében, ahol a vezetőknek naponta speciális kihívásokkal kell szembenézniük. Kutatásom során egy több forrás által inspirált saját készítésű kérdőívet használtam, melyet egy általam választott, londoni székhelyű, eltérő nemzetiségű munkavállalókat alkalmazó KKV dolgozói töltöttek ki. Ezután a KKV vezetőjével egy online, félig strukturált interjú során a kérdőív eredményeit felhasználva szélesítettem a kapott eredményeket. Választ kerestem arra, hogy a különböző országok munkavállalói mennyire eltérő elvárásokat támasztanak a vezetővel szemben, vannak-e olyan pontok, ahol egyezőséget lehet megállapítani, illetve, hogy a vezetőnek milyen vezetési stílust legcélszerűbb alkalmaznia vállalkozása irányítása során.Tétel Korlátozottan hozzáférhető A NAD+ Szint Növelésének Hatásai Mezenchimális Őssejtek Zsír Irányú DifferenciációjáraBagosi, Zsanett; Bay, Péter; Nagy, Lilla Nikoletta; DE--Természettudományi és Technológiai Kar--Biológiai és Ökológiai IntézetA munkám során bézs zsírsejteket vizsgáltam, melyekben adrenerg stimulus hatására indukálódik a lipolízis és a mitokondriális biogenezis. A szervezetben ezek a zsírsejtek jelentős hőtermelő kapacitással rendelkezhetnek. Napjainkban a kutatások arra mutattak rá, hogy a NAD+ szint növekedése a sejtekben egy jelzés lehet az alacsony energiatöltöttségről, továbbá a NAD+ szint külső befolyásolásán keresztül szabályozható a mitokondriális aktivitás. Munkám célja volt a mediasztinális fehér zsírszövetből történő mezenchimális őssejtek izolálása és azok fenntartása. Ezen mezenchimális őssejteket fehér, illetve bézs zsírsejt irányba differenciáltattam. Fő célom annak vizsgálata volt, hogy a NAD+ szint növelése akár NAD+ prekurzorok hozzáadásával, akár a NAD+ lebontó enzimek farmakológiai gátlásával befolyásolja-e a fehér zsírsejtek differenciálódását.Tétel Korlátozottan hozzáférhető Neoglikoproteinek előállítása L-ramnóz hídmolekulával(2010-05-06T14:50:14Z) Nagy, Lilla Nikoletta; Szurmai, Zoltán; DE--TEK--Természettudományi és Technológiai Kar--Biológiai és Ökológiai IntézetA Bioorganukis Laboratórium egyik kutatási iránya a mesterséges bakteriális antigének preparálása.A munkám reduktív aminálás vizsgálata volt,hogy más monoszacharid is használható-e potenciális spacer szerepére a szintetikus oligoszacharid makromolekuláris hordozóhoz kapcsolására,illetve arra kerestem a választ,hogy maximálisan hány szénhidrát egység vihető fel a fehérjére.Tétel Szabadon hozzáférhető Novel metabolic effects of glycogen phosphorylase inhibitors(2017) Nagy, Lilla Nikoletta; Bay, Péter; Molekuláris orvostudomány doktori iskola; DE--Általános Orvostudományi Kar -- Orvosi Vegytani IntézetA glikogén anyagcsere szabályozásában fontos glikogén foszforiláz enzimnek nagy szerepe van a máj glükóz termelésének szabályozásában, így a 2-es típusú cukorbetegség kezelésének egyik potenciális célpontja. A KB228 jelű glükóz analóg GF inhibitor in vivo és in vitro vizsgálatát végeztük normál és hiperglikémiás körülmények között. Az in vivo KB228 kezelés hatására növekedett a máj glikogén mennyisége, ami összefüggésben van a máj glükóz felvételének szignifikáns növekedésével. A normál és magas zsírtartalmú diétán tartott egerek glikogén foszforiláz inhibitorral történő kezelése az oxigénfogyasztás emelkedéséhez és a glükóz tolerancia javulásához vezetett. Megjegyzendő, hogy a változás mértéke kisebb volt az elhízott egereknél, ami feltehetőleg azzal magyarázható, hogy a KB228 glükóz motívuma verseng a glükózzal a glikogén foszforiláz enzimhez való kapcsolódásért, így magasabb glükózszint esetén csökken a glikogén foszforiláz inhibitor hatékonysága. HepG2 sejtekkel végzett kísérletek során a KB228 kezelés fokozta a mitokondriális aktivitást és az UCP2 expressziót. Az UCP2 indukciója az egerek májában, sőt harántcsíkolt izomszövetében és C2C12 mioblaszt sejtekben is kimutatható volt, ami a vázizom KB228-indukált fokozott glükóz oxidációban való részvételére utal. További kutatásunk tárgya a metabolikus változások hátterében álló jelátviteli útvonalak feltérképezése volt, melynek során kimutattuk az mTORC2 aktiválódását glikogén foszforiláz gátlás hatására, mely hozzájárulhat a máj glükóz termelésének csökkentéséhez, a glükózfelvétel és a glikogén raktározás fokozásához, ezáltal javítva a cukorbetegség állapotán. Egy másik kísérletsorozatban a glikogén foszforiláz gátlás hatásait vizsgáltuk β sejteken in vivo és in vitro. A KB228 mellett egy szintén glükóz analóg BEVA335 jelű, és egy strukturálisan eltérő CP-31819 GF inhibitort is alkalmaztunk. A glikogén foszforiláz gátlása során a β sejtek modelljeként használt MIN6 sejtekben lévő glikogén mennyisége, valamint a glikogén szemcsék mérete is növekedett. Az inhibitorok alkalmazása aktiválta az IR/PI3K/Akt jelátviteli útvonalat, amit a PI3K specifikus gátlásával is igazoltunk. Emellett észleltük az IRβ glikogén szemcsékkel való kolokalizációját, valamint azonosítottuk az IR jelátviteli útvonal résztvevőit, mint glikogén-kapcsolt fehérjéket. A glikogén foszforiláz inhibitorok fokozták a glükóz-indukált inzulin felszabadulást, valamint növelték a Langerhans szigetek méretét. Eredményeink alapján a glikogén foszforiláz enzim komplex szabályozó folyamatok részét képezi, mely a jövőben felhasználható a cukorbetegség kezelésében.Tétel Korlátozottan hozzáférhető Természetes eredetű glikogén foszforiláz inhibitor metabolikus hatásainak vizsgálata HepG2 sejtekenSzabó, Zsófia; Nagy, Lilla Nikoletta; Bay, Péter; DE--Természettudományi és Technológiai Kar--Biológiai és Ökológiai IntézetA cukorbetegség korunk egyik leggyakoribb anyagcsere betegsége. A 2-es típusú cukorbetegség esetében a magas vércukorszintet az inzulin rezisztencia és az inzulin termelés zavarai együttesen okozzák. Erre lehet gyógymód egy BF142 jelű inhibitor, amely a glikogén foszforiláz enzim működését gátolja, ezzel csökkentve a vércukor szintet. Ezen enzim hatásainak vizsgálatáról szól a dolgozat.