The cellular cardiac electrophysiological effects of articaine and ropivacaine were analyzed in isolated canine cardiomyocytes. Both drugs caused concentration-dependent changes in the action potential configuration: decrease in their amplitude and the maximum velocity of depolarization, shortening of the action potential, suppression of phase 1 repolarization, and depression of plateau. Characterization of the block of sodium channels by the decrease in maximal rate of depolarization at 1 Hz pacing frequency yielded an EC50 of 162±30 µM, and 81±7 µM for articaine and ropivacaine respectively. The frequency-dependent Vmax blockade was characterized by an offset time constant of 91±20 ms, and 340±40 ms for articaine and ropivacaine respectively. Under voltage clamp conditions a variety of ion currents were blocked by articaine and ropivacaine, inhibition of different ion channels was also demonstrated under action potential voltage clamp. Articaine and ropivacaine caused a concentration-dependent reduction in amplitude of [Ca2+]i transients (EC50 = 87,4±12 és 99,3±17 μM), wich was congruent with the suppression of contractility (EC50 = 73,7±10 és 72,8±14 μM for articaine and ropivacaine respectively). Neither of drugs influenced directly the Ca2+ release and Ca2+ uptake at concentrations lower than 300 µM. No significant differences were found between the negative inotropic effects of articaine and ropivacaine. Neither articaine nor ropivacaine caused significant changes in the electrophysiological and mechanical parameters of the cells in clinically relevant micromolar concentrations. During articaine intoxication fewer side-effects can be expected than following ropivacaine overdose. An increased proarrhythmic risk may be anticipated in the case of ropivacaine even in the postoperative recovery period. Munkánkban az articain és a ropivacain celluláris szintű szívelektrofiziológiai hatásait vizsgáltuk kutyából izolált kamrai szívizomsejteken, egy olyan preparátumon, amelyet a humán szív legjobb jelenlegi modelljének tartanak. Az articain és ropivacain koncentrációfüggő módon megváltoztatták az akciós potenciálok alakját és jellemző paramétereit: csökkentették az akciós potenciál amplitúdóját és a depolarizáció maximális sebességét, általában rövidítették az akciós potenciál időtartamát, csökkentették a korai repolarizáció nagyságát és plató-depressziót okoztak. A Na+-csatornákra irányuló gátló hatást - a depolarizáció maximális sebességének(Vmax) csökkenése alapján jellemezve - az articain esetében 162±30 µM, míg a ropivacain esetén 81±7 µM EC50 értékeket kaptunk 1 Hz ingerlő frekvencia mellett. E tónusos gátlás mellett gyors offset kinetikájú frekvenciafüggő Vmax-gátlást lehetett megfigyelni mindkét szer jelenlétében, amelyet az articain esetén 91±20 ms, míg a ropivacain esetén 340±40 ms leválási időállandóval jellemeztünk. Feszültség clamp körülmények között az articain és a ropivacain számos ionáramot gátolt. Az egyes ioncsatornákra irányuló gátló hatásokat akciós potenciál voltage clamp technikával is igazoltuk. Az articain és ropivacain a kalcium tranziensek amplitúdójának koncentrációfüggő csökkenését okozta (EC50 = 87,4±12 és 99,3±17 μM), ami összhangban volt a kontraktilitás gátlásával (EC50 = 73,7±10 és 72,8±14 μM). Sem az articain, sem a ropivacain nem befolyásolta közvetlenül a szarkoplazmatikus retikulum vezikuláiba történő Ca2+-visszavétel, illetve az onnan történő Ca2+-felszabadulás sebességi állandóit 300 µM koncentráció alatt. Az articain és a ropivacain negatív inotróp hatásai nagyságrendileg hasonlók voltak, és főként a nettó transzmembrán Ca2+ beáramlás csökkenésének tulajdoníthatók. Az articain és ropivacain negatív inotróp hatásai között nem találtunk számottevő minőségi különbséget. Mivel a klinikailag releváns mikromoláris koncentrációtartományban sem az articain sem a ropivacain nem okozott szignifikáns változásokat a sejtek elektromos és mechanikai paramétereiben, arra következtetünk, hogy mindkét szer biztonságosan alkalmazható. Az articain és a ropivacain a szív akciós potenciálját és ionáramait csak a terápiás szinteknél magasabb, túladagolással vagy vénába történő véletlen bejuttatással elérhető koncentrációk esetén gátolja. Ilyen körülmények között az articain esetében kevesebb mellékhatásra számíthatunk mint a ropivacain túladagolásakor, ráadásul a ropivacain esetében fokozott proarrhythmiás kockázat várható az anesztéziát követő rövidebb időszakban is.