We could follow adipocyte differentiation in physiological conditions at different time points, could quantitate single cells in high-content manner, and could study both adipocytes and preadipocytes simultaneously in a slide-based platform. Spontaneous apoptosis was found to exist in both preadipocytes and adipocytes during differentiation; preadipocytes show higher sensitivity to TNF-α and CHX combined death stimuli compared to mature adipocytes. Using a newly designed human in vitro experimental system, we could capture the interaction of macrophages and adipocytes in co-culture. During the co-incubation, trogocytosis of living adipocytes by macrophages has been revealed by time-lapse microscopy and quantified by laser scanning cytometry and flow cytometry. High level of de novo IL-6 secretion was detected by macrophages as a result of engulfment of the lipid content of adipocytes by macrophages. The absence of the secretion of the typical pro-inflammatory TNF-α and IL-1β and the selective appearance of the pleiotropic IL-6 shed a different light on the role of IL-6 in this interaction. Our data suggest that IL-6 might act in an anti-inflammatory way in suppressing the level of TNF-α and MCP-1, in maintaining adipose tissue homeostasis and in preventing the consequences of high pro-inflammatory cytokine levels, as insulin resistance and other elements of the metabolic syndrome. We found a concerted induction of pro-inflammatory genes and upregulation of pro-inflammatory mediators in response to a versatile group of antipsychotic drugs. Three of the most potent agents, clozapine, quetiapine and aripiprazole, demonstrated a clear propensity to induce adipogenic genes. These data suggest that independently of the primary inflammatory process of the illness, a secondary adipocyte-dependent inflammatory abnormality can occur, which could support the monocyte-macrophage accumulation due to MCP-1 expression, and thus the infiltrating macrophages would be the third source of the pro-inflammatory cytokine production in adipose tissue, which may further contribute to the development of metabolic syndrome associated with second-generation antipsychotic treatment. Munkánk során, nyomon követtük a zsírsejtek érési folyamatát, sejtenkénti méréseket végeztünk és egyazon idő alatt tudtuk vizsgálni mind az érett és érettlen zsírsejteket. Spontán apoptózis jelenlétét észleltük, mind a zsírsejtek, mind pedig az előzsírsejtek esetében, az érési folyamat alatt, valamint az előzsírsejtek nagyobb érzékenységet mutattak a TNFα és a CHX kombinált kezelés hatására. Egy új in vitro kísérleti rendszert alkalmazva, nyomon tudtuk követni, a zsírsejtek és makrofágok hatását. Együtttenyésztésük során az élő sejtek makrofágok általi trogocitózisát észleltük time-lapse mikroszkópos felvételek segítségével, mely jelenséget lézerpásztázó mikroszkópiával, valamint áramlási citométerrel kvantifikáltunk. A makrofágok nagy mennyiségű, de novo termelődött IL-6 szekrécióját detektáltuk, mely a zsírsejtek lipid tartalmának bekebelezése révén keletkezett. A tipikus gyulladásos citokinek, mint a TNFα és az IL-1β hiánya és a több funkciós IL-6 szeparált megjelenése új szerepben tünteti fel az IL-6 citokint ebben az interakcióban. Eredményeink az IL-6 gyulladáscsökkentő szerepét támasztják alá, gátolva a TNFα és MCP-1 szintjének növekedését, fenntartva a zsírszövet nyugalmi állapotát, valamint megakadályozva a gyulladásos citokinek szintjének növekedése következtében fellépő inzulin rezisztencia és egyéb metabolikus betegségek megjelenését. A gyulladásos gének szintjének összehangolt növekedését figyeltük meg egy csoport antipszichotikus gyógyszer alkalmazásának hatására. Három, a vizsgált gyógyszerek közül, mégpedig a clozapine, quetiapine és aripiprazole, egyértelmű hajlamosságot mutattak a zsírsejt specifikus markergének szintjének indukálására. Ezen adatok azt jelzik, hogy a betegség következtében, elsődlegesen fellépő gyulladástól függetlenül, kialakulhat egy másodlagos, zsírsejt függő, gyulladásos elváltozás, mely hozzájárulhat a monocita-makrofág felhalmozódás, az MCP-1 expresszió növelésével, ezáltal a bevándorló makrofágok válnak a gyulladásos citokinek harmadik forrásává, mely tovább fokozza a második generációs antipszichotikumok által okozott metabolikus szindrómák kialakulásának lehetőségét.