ÖSSZEFOGLALÁS Az SSc egy krónikus autoimmun betegség, kiterjedt kisér-vaszkulopátiával, immun diszregulációval, autoantitest termelődéssel és progresszív fibrózissal. Kevés tanulmány foglalkozik az SSc szemészeti manifesztációival, habár ezek a betegek gyakran szenvednek az életminőségüket kedvezőtlenül befolyásoló szemészeti tünetektől, pl. száraz szem szindrómában. A VEGF, mint a fő pro-angiogén faktor, kulcsfontosságú szerepet játszik az SSc pathomechanizmusában. Bár a VEGF emelkedett szintjét szérumban már kimutatták, SSc-s betegek esetében korábban könnyvizsgálatot még nem végeztek ennek tanulmányozására. A VEGF mennyiségi kimutatásán kívül szerettük volna meghatározni ezeknek a betegeknek a könnymintáiban citokinek és kemokinek széles skáláját egy szemikvantitatív módszerrel, majd az egészséges kontroll személyek könnymintáihoz képest szignifikáns különbséget mutató molekulákat egy nagyobb szenzitivitású és specificitású kvantitatív módszerrel tovább vizsgálni. A könnymintavétel módja meghatározó lehet a vizsgálat hatékonyságának és az eredmények minőségének szempontjából, ezért az irodalmi adatok áttekintése után a kapillárissal történő könnymintavételi módszert választottuk a stimulálás nélküli könnyminta gyűjtéséhez. Az SSc-ben szenvedő betegek könnymintáiban mintegy 20%-kal alacsonyabb VEGF szintet mértünk az egészséges kontrollokhoz viszonyítva. Annak magyarázata, hogy miért nem emelkedett a VEGF mennyisége SSc-s betegek könnymintáiban további vizsgálatokat igényel, például egyidejű szérum analízist ugyanazon betegek esetén, akiktől könnymintát gyűjtöttünk. Citokin array eredményeink a gyulladásos folyamatok irányába eltolt citokin profilt mutattak SSc-ben szenvedő betegek könnyében. Vizsgálataink alapján a citokineknek és a kemokineknek egy olyan csoportját írtuk le, amelyek fontos szerepet játszanak az SSc szemészeti folyamatainak pathogenezisében, továbbá kiváló célpontok lehetnek a jövőben a szemészeti manifesztációkkal bíró SSc kezelésében. SUMMARY Systemic sclerosis is a chronic autoimmune disorder, characterized by widespread small vessel vasculopathy, immune dysregulation with production of autoantibodies, and progressive fibrosis. There are only few reports available concerning ophthalmological complications in the course of SSc, although ocular manifestations, e.g. DES occurs frequently and decreases the quality of life of these patients. VEGF, the major pro-angiogenic factor plays a key role in the pathomechanism of SSc. Although elevated levels of VEGF in sera have already been demonstrated, VEGF analysis in tears of patients with SSc has not been performed in previous studies. Beside the determination of VEGF, our aim was to measure a wide panel of cytokines and chemokines with a semiquantitative method in tears of patients with SSc compared to healthy controls and to assess the most significant molecules with a more sensitive and specific quantitative method. Tear collection method has a critical impact on the effectiveness of assay and on the quality of the results. Accordingly, after reviewing the literature on methodology, we have chosen the microcapillary method for the collection of nonstimulated tear samples. VEGF in the tears of patients with SSc was decreased by 20%, compared to healthy controls. The reason why the VEGF levels are not elevated in the tears of patients with SSc needs further investigations, as does the simultaneous analysis of the sera of the same patients. The cytokine array results revealed a shift in the cytokine profile characterized by predominance of inflammatory mediators. Our current data depict a group of cytokines and chemokines, which play a significant role in ocular pathology of SSc; furthermore, they might function as excellent candidates for future therapeutic targets in SSc with ocular manifestations.