A WHO jelentése szerint a kardiovaszkuláris betegségek világszerte a vezető halálokok közé tartoznak. Becslések szerint évente 17,9 millió 70 év alatti halálos áldozata van a szív- és érrendszeri megbetegedéseknek, amely globálisan a halálozási okok mintegy 31%-át teszi ki. Krónikus szívbetegség során a szívizom vérellátása és a miokardium oxigén- és tápanyagigényének egyensúlya felborul, amelyet általában érelzáródás vagy érszűkület idéz elő. Ez hosszútávon hipertóniát később pedig hipertrófiát okozhat, amely végső esetben szívinfarktushoz vezethet, amely a szívizomsejtek iszkémiás eredetű nekrózisa. Az iszkémia-reperfúzió okozta érdemi kamraösszehúzódás nélküli kaotikus depolarizáció, azaz kamrafibrilláció az egyik legsúlyosabb következménye szívbetegségeknek. A makroautofágia olyan evolúciósan konzervált folyamat, melynek során a citoplazmában szabadon hozzáférhető anyagok (sérült sejtorganellumok, fehérjék, mitokondriumok) lizoszóma által degradálódnak. A megváltozott autofágiás folyamatok hatása a szívszövetre, azonban meglehetősen vitatott. Kísérleteink során célul tűztük ki a kamrafibrilláció és autofágia közötti lehetséges ok-okozati összefüggés jobb megértését és pontosítását állatkísérletes egér és patkány modelleken.

Autophagy is an intracellular bulk degradation process for elimination of damaged macromolecules and organelles. In the past decades, the scientific community has gained increasingly detailed understanding of the role of autophagy in myocardial homeostasis, although still many controversies remain. In the ischemic myocardium, autophagy appears to be beneficial for survival, whereas upon reperfusion the process may induce cell death. However, the overall effect of autophagy seems to depend on the duration and intensity of stress, as along with the extent of autophagy within myocardial tissue. In our studies we investigated the connection between fibrillation and autophagy by using isolated mouse and rat hearts. We measured different autophagic and apoptotic proteins expression level and registrating heart functions during our experiments. VF was observed to cause time-dependent changes in autophagy processes, which with additional analysis under ongoing investigations, likely to yield novel therapeutic targets for the prevention of VF and sudden cardiac death.