Lekli, IstvánSzőke, Kitti2016-04-142016-04-142014http://hdl.handle.net/2437/224721Kísérleteinket H9c2 kardiomioblaszt sejtvonalon végeztük. Angiotenzin-II kezeléssel kívántuk a hipertrófiát kiváltani, ugyanis ez a vazoaktív molekula központi szerepet játszik a hipertrófia patogenezisében. Munkánk során vizsgálni kívántuk az angiotenzin-II kezelés hatását a H9c2 sejtek méretbeli változására, továbbá tanulmányoztuk a kezelés hatását az autofágia és az apoptózis folyamatára.40huautofágiahipertrófiaDEENK Témalista::Biológiai tudományok::Molekuláris biológia