Lontay, BeátaUngvári, ÁdámLesku, Vivien2025-06-272025-06-272025-05-09https://hdl.handle.net/2437/394890A dolgozat középpontjában az inzulinrezisztencia áll, amely egyre gyakoribb anyagcsere-zavar, és komoly következményekkel járhat, mint a 2-es típusú cukorbetegség, zsírmáj vagy termékenységi problémák. Az inzulin a glükóz sejtekbe való bejutását segíti, különösen a zsírszövet és a vázizom esetében. Amikor ezek a szövetek nem reagálnak megfelelően az inzulinra, a hasnyálmirigy kompenzálva fokozza az inzulintermelést, ami hosszabb távon a β-sejtek kimerüléséhez vezethet. Az inzulinjelátvitel kulcsszereplője az IRS1 fehérje, melynek foszforilációs állapota meghatározza a jelátvitel hatékonyságát. A kutatás célja az IRS1 és a miozin foszfatáz (MP) közötti lehetséges enzim-szubsztrát kapcsolat vizsgálata volt, mivel feltételezhető, hogy a MP defoszforiláció révén negatívan szabályozza az IRS1-et, ezáltal befolyásolva az inzulinérzékenységet. A kutatás során His-címkével ellátott IRS1 fehérjét expresszáltunk tsA201 sejtvonalban, és Ni²⁺-Sepharose gyantával történő kötődését vizsgáltuk. A transzfekció és fehérjetisztítás sikerességét Western blot analízissel igazoltuk. Az eredmények szerint a fehérje csak a célplazmiddal transzfektált sejtekben volt kimutatható, és a tisztítás során nagy hatékonysággal kötődött a gyantához. A kutatás sikeresen lefektette az alapokat az IRS1 és MP közötti kapcsolat jövőbeli vizsgálatához, melyek révén pontosabban feltérképezhetők lehetnek az inzulinrezisztencia molekuláris mechanizmusai, és új terápiás célpontokat azonosíthatunk.30 oldalhuinzulinrezisztencia, in vitro, defoszforiláció, kötődési vizsgálat, transzfekcióOrvostudományBiológiai tudományokHozzáférhető a 2022 decemberi felsőoktatási törvénymódosítás értelmében.