Balajthy, ZoltánHajdu, Dorottya Zsuzsanna2014-05-052014-05-052014-05-052014-05-05http://hdl.handle.net/2437/191161Célom volt az atípusos antipszichotikumok hatásának vizsgálata humán monocita-makrofág differenciálódásra. Kísérleteim során használt gyógyszerek a Quetiapin, Aripiprasol, Ziprasidon, Risperidon, Clozapin és Olanzapin, a Haloperidol antipszichotikumok voltak. Vizsgáltam, hogy ezek a gyógyszerek befolyásolják-e a makrofágok fagocitózis képességét, citokin expresszióját és szuperoxid termelését. A monocitákat humán vérből izoláltam mágneses szeparálással, majd makrofág kolónia-stimuláló faktort (M-CSF) tartalmazó tápoldatban differenciáltattam, naponta ismétlődő, a klinikumban alkalmazott szérum koncentrációnak megfelelő antipszichotikum kezelés mellett. A fagocitózis képesség vizsgálatára humán vérből izolált apoptótikus neutrofil granulocitákkal végzett, áramlási citometriás meghatározáson alapuló fagocitózis mérést alkalmaztam. A makrofágok TNF-α szekrécióját, LPS stimulust követően szendvics ELISA módszerrel határoztam meg. A makrofágok PMA indukált szuperoxid termelését L-012 kemilumineszcenciás próba jelenlétében vizsgáltam. Eredményeim azt mutatják, hogy az in vivo kezelési koncentrációk mellett, az Olanzapin, Haloperidol és a Risperidon szignifikánsan csökkentette a makrofágok fagocitózis képességét apoptótikus neutrofilek iránt. Az LPS stimulust követően, a makrofág által szekretált TNF-α mennyiségét a gyógyszeres kezelés a legtöbb esetben csökkentette. Ugyanakkor a Haloperidol kivételével az antipszichotikumok fokozták a makrofágok PMA indukált szuperoxid termelését.39humonocitadifferenciálódásTNF-alfaDEENK Témalista::Biológiai tudományok::Molekuláris biológiaDEENK Témalista::Biológiai tudományok::Biokémia