Egészséges és preeclampsiás terhességben a neutrofil granulociták reaktív oxigéngyökök termeléséről szóló, szakirodalomban található adatok ellentmondásosak. Célunk volt a granulociták által termelt O2-.-nak a preeclampsia etiológiájában betöltött szerepét tovább vizsgálni, ezért forbol-dibutiráttal és n-formil-metionil-leucil-fenilalaninnal stimuláltuk az egészséges nem terhesekből, egészséges terhesekből és preeclampsiás terhesekből származó granulocitákat. Vizsgáltuk továbbá a nem terhes, egészséges terhes és preeclampsiás terhes hő által inaktivált és nem inaktivált vérplazmájának hatását a három vizsgálati csoportból származó granulociták O2-. termelésére. A O2-. termelődését a ferricitokróm c redukciójaként mértük spektrofotometriás módszerrel. Mind a forbol-dibutirát, mind az n-formil-metionil-leucil-fenilalanin indukálta O2-. termelés szignifikánsan csökkent egészséges terhesekből származó granulociták esetében. A nem terhesekből és preeclampsiás terhesekből származó granulociták forbol-dibutirát stimulálta O2-. termelődését az egészséges terhesektől nyert inaktivált és nem inaktivált vérplazma is gátolta. Az n-formil-metionil-leucil-fenilalaninnal stimulált nem terhesek és preeclampsiás terhesek granulocitáinak O2-. termelését csak az egészséges terhesek nem inaktivált vérplazmája tudta gátolni. Az egészséges terhesek granulocitáinak forbol-dibutirát stimulálta O2-. termelését szignifikánsan növelte mind a nem terhesek, mind a preeclampsiás terhesek plazmája inaktivált és nem inaktivált formában is. Az egészséges terhesek neutrofiljeinek n-formil-metionil-leucil-fenilalaninnal indukált O2-. termelése szignifikánsan növekedett a nem terhesek és preeclampsiások nem inaktivált plazmáinak hatására. Feltételezzük, hogy az egészséges terhességben megfigyelhető csökkent O2-. termelés anyai immunszuppresszív faktoroknak köszönhető. Ezen faktorok hiánya valószínűsíthető preeclampsiában, így magyarázható az egészséges terhességben bekövetkező O2-. termelődés csökkenésének elmaradása, ami a preeclampsiában megfigyelhető endothelsejt károsodásért is felelős lehet. A preeclampsia pathogenezisében feltételezzük az elégtelen anyai immunszuppressziót. Összefoglalva megállapításainkat, a neutrofilek O2-. produkciója egészséges terhességben valószínűleg immunszuppresszív faktorok hatására lecsökken, ami egy védekező funkció lehet, melynek célja a magzati- és anyai sejtek védelme a granulociták mediálta oxidatív stressz károsító hatásaitól. A preeclampsiában megfigyelhető endothelsejt károsodásért a O2-. termelés elégtelen csökkenése is felelőssé tehető, így a neutrofil granulociták nagy valószínűséggel fontos szerepet játszanak a preeclampsia pathogenezisében.

Data on respiratory burst activity of granulocytes from healthy and preeclamptic pregnant women have remained contradictory. To further investigate a possible role of reactive oxygen species in the etiology of preeclampsia we measured the phorbol-12.13-dibutirate- and n-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine induced superoxide-anion generation by granulocytes from non-pregnant, healthy and preeclamptic pregnant women. We also examined the reciprocal effects of heat-inactivated and not-inactivated non-pregnant, normal and preeclamptic pregnant plasma on superoxide production by neutrophils from non-pregnant, healthy and preeclamptic pregnant subjects. Superoxide generation was measured by ferricytochrome c reduction. Both the phorbol-12.13-dibutirate- and N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine-induced superoxide production was significantly decreased in normal pregnancy compared with non-pregnant and preeclamptic pregnant women. The phorbol-12.13-dibutirate-induced superoxide generation by non-pregnant and preeclamptic neutrophils was significantly inhibited by heat-inactivated and not-inactivated healthy pregnant plasma. The N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine-stimulated superoxide production by non-pregnant and preeclamptic granulocytes was suppressed only by not-inactivated healthy pregnant plasma. The phorbol-12.13-dibutirate-induced superoxide generation by healthy pregnant neutrophils was significantly increased by inactivated and not-inactivated non-pregnant and preeclamptic plasma. The N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine-stimulated superoxide production by healthy pregnant granulocytes was significantly enhanced following treatment of the cells with not-inactivated non-pregnant and preeclamptic pregnant plasma. The deficient superoxide generation in normal pregnancy may be caused by maternal immunosuppressive factors. The failure of reduction in superoxide production in preeclampsia may be partly responsible for endothelial dysfunction. Apart from oxidative stress, a possible role of inefficient maternal immunosuppression should also be considered in the pathogenesis of preeclampsia. In conclusion, superoxide production by neutrophils is decreased in normal pregnancy hitch may be due to a defense mechanism to protect the maternal and fetal cells against the neutrophil-mediated oxidative damage. The deficient superoxide generation in normal pregnancy may be caused by maternal immunosuppressive circulatory factors. The failure of reduction in superoxide production in preeclamptic pregnant women may be partly responsible for endothelial injury. Therefore, besides the proposed hypothesis of neutrophil-mediated oxidative stress a possible role of inefficient maternal immunosuppression should also be considered in the pathogenesis of preeclampsia.