Összefoglalás Ha a thrombocytákat convulxinnal (GPVI aktivátor csörgőkígyó méreg) és thrombinnal egyidejűleg aktiváljuk akkor a vérlemezkék sajátos szubpopulációja alakul ki. Ezen thrombocytákra jellemző a foszfatidil-szerin expresszió, az α-granulum eredetű fehérjék retenciója és az ezekkel együtt járó fokozott prothrombináz aktivitás. A coated-thrombocyta elnevezés a sejtfelszíni hálózatos, egymással részben kovalens kötésben lévő alvadásaktív fehérjeburokra utal. Jelen munkában döntően áramlási cytometriás vizsgálatokkal bemutatjuk, hogy a cink fokozza a coated-thrombocyták arányát. A biológiai mechanizmusok részben az apoptózissal közösek, az apoptózisban szerepet játszó mitokondriális permeabilitás átmeneti pórus (MPTP) befolyásolása kihat a coated-vérlemezke termelődésre is. A thrombocyta eredetű mikropartikulák képződése is szoros kapcsolatban van mind a coated-thrombocytákkal, mind az MPTP-vel. Továbbiakban bemutatjuk, hogy a CD9 tetraspanin molekula, az ismert sejtfúziós szerepén túl a mikropartikulák képződésben is szerepet játszik. A klinikai jelentőség megismerésére essentialis thrombocythaemiában (ET) vizsgáltuk a coated-thrombocytákat. Kimutattuk, hogy a nem kezelt ET-s betegek coated-thrombocyta aránya alacsonyabb, mint a kontrolloké, amit a hydroxyurea (HU) terápia szignifikánsan emel. Ez a hatás nem függ a kortól és a JAK2V617F mutáció pozitív esetek még alacsonyabb értékkel bírnak. A jelenség vélhetőleg szerepet játszhat az ET-s betegekben lévő thrombocytopathiában. Summary Coated-platelets represent a subpopulation of cells observed after dual agonist stimulation of platelets with convulxin (GPVI agonist rattlesnake venom) and thrombin. The hallmarks of coated-platelets are surface expression of phosphatidylserine and retention of α-granule proteins accompanied with strong prothrombinase activity. The name of „coated” refers to the surface bound coagulant protein matrix stabilized by partially covalent manner. Based mainly on flow cytometric analyses we have managed to show that zinc increases coated-platelet production. Machinery of coated-platelet synthesis is partly common with apoptosis. Inhibition or activation of mitochondrial permeability transition pore (MPTP) in the apoptotic process influences the coated-platelet formation. Production of platelet-microparticles is in strong connection with both coated-platelets and MPTP. Furthermore we present that CD9 tetraspanin plays role not only in cell fusion but in microparticle formation too. To assess the clinical importance coated-platelets have been studied in essential thrombocythaemia (ET). Significantly lower levels of coated-platelets have been detected in ET patients compared to controls, not influenced by age. JAK2V617F mutation further decreases the coated-platelet level. Hydroxyurea (HU) treatment restores coated-platelet production. These observations support the thrombocytopathy observed in ET.