Kísérleteinkben HaCaT keratinociták kalcium homeosztázisát vizsgáltuk fizikai károsító tényezők hatására. UV-B-besugárzás hatására az élő sejtek száma csökkent, zsugorodottá váltak, illetve elveszítették nyúlványaikat. Az UV-B sugárzás hatására csökkent a P2X1 és P2Y2 receptorok szintje, és alapvetően károsodtak a P2X7 receptorok. A P2Y2 receptorok számának csökkenése együtt járhat a sejtek életképességének csökkenésével, illetve a proliferáció vagy differenciálódás feletti kontroll elvesztésével, ami a sejtek malignus transzformációjához vezethet. A purinerg receptor mintázat megváltozásával együtt megváltozott a keratinocitákban az ATP adagolással kiváltott kalcium tranziensek morfológiája is. A nyugalmi [Ca2+]i az UV-B sugárzással kezelt sejtekben alacsonyabb volt. Az apoptózis kiváltásáért felelős P2X7 receptor UV-B sugárzás hatására degradálódott, és az ATP-vel indukált apoptózis mértéke is szignifikánsan kisebbnek bizonyult az UV-B-vel kezelt sejtek esetén, összehasonlítva a kontroll, besugárzást nem kapott sejtekkel. A karcolt területekről származó sejtekben a Ca2+-oszcillációk frekvenciája szignifikánsan csökkent, illetve az oszcillációt mutató sejtek aránya is kisebb volt ezeken a területeken. Ezen oszcillációk amplitúdói és FTHM értékei azonban szignifikánsan nagyobbnak adódtak a karcolt területeken. Karcolás után a karc mellett helyet foglaló sejtek nyugalmi [Ca2+]i-ja szignifikánsan magasabb volt mind kontroll, mind foszfatázgátlóval történő kezelés után. Egyik foszfatáz inhibitorral való kezelés sem változtatta meg szignifikánsan a keratinociták nyugalmi [Ca2+]i-ját. Migrációs kísérleteinkben, bár a nyugalmi [Ca2+]i-t egyik foszfatáz inhibitor sem változtatta meg szignifikánsan, mindkét foszfatázgátló szer csökkentette a keratinociták migrációját. In this thesis the effect of UV-B radiation on purinergic receptor expression of HaCaT keratinocites was examined. We revealed that HaCaT keratinocites show spontaneous repetitive calcium transients. The effects of two phosphatase inhibitors (CLA and OA) on these spontaneous calcium oscillations, and the keratinocite migration were also examined. UV-B irradiation decreased the number of viable cells and changed the morphology of the cells. UV-B irradiation decreased the amount of both P2X1 and P2Y2 receptors and essentially destroyed the P2X7 receptors in surviving cells. Morphology of ATP-induced Ca2+ transients were altered in irradiated cells compared to control. The amplitude and the rate of rise of the transients were decreased and the return to resting [Ca2+]i prolonged. This observation is consistent with the finding that in control cells mostly ionotropic, while in irradiated cells mostly metabotropic receptors were underlying the response to ATP. These alterations in the expression pattern of purinerg receptors and in the Ca2+ transients could explain the observed decreased tendency for ATP-induced apoptosis and thus enable the malignant transformation of keratinocytes. Scratching confluent HaCaT monolayers decreased the number of cells displaying repetitive Ca2+ oscillations as well as the frequency of their Ca2+-transients in cells close to the wounded area and initiated migration of the cells into the wound bed. In contrast, calyculin-A (CLA) and okadaic acid (OA), known cell permeable inhibitors of protein phosphatase-1 and 2A, increased the level of resting [Ca2+]i and suppressed cell migration and wound healing of HaCaT cells. Furthermore, neither CLA nor OA influenced how scratching affected Ca2+ oscillations. It is assumed that changes in and alterations of the phosphorylation level of Ca2+-transport and contractile proteins upon phosphatase inhibition mediates cell migration and wound healing.