In this study we showed that CD1a+ monocyte-derived immature dendritic cells (DC) express the voltage-gated Nav1.7 channel. We found that this voltage-gated sodium channel sets the membrane potential of these cells, thereby may modulate the threshold of dendritic cell activation, maturation. Inhibition of Nav1.7 channel by tetrodotoxin results in increased cytokine secretion of CD1a+ immature dendritic cells (IDC) upon suboptimal cytokine cocktail stimulation, which suggests, that the channel has an important functional role during DC activation and differentiation. These facts confirmed our hypothesis that the presence of Nav1.7 channels in the plasma membrane of CD1a+ IDC keeps the membrane potential at a “depolarized state” (app. -10 mV), thus protecting the cell from unnecessary or harmful activation below an actively set threshold. Since the transition of IDC to mature dendritic cells (MDC) is a crucial step in triggering both innate and adaptive immunity, these findings shed light to a new regulatory mechanism, by which DC functions may be controlled. We also investigated the association of a voltage-gated potassium channel, Kv1.3, with two different scaffolding proteins in human T cells. We found that Kv1.3 interacts with both PSD-95 and SAP97, and this interaction occurs only through the C-terminal of the channel. Deleting this region of Kv1.3, or knocking down PSD-95 in a human T cell line significantly decreased the fraction of T cells displaying Kv1.3 accumulation at the immunological synapse upon T cell conjugation to an antigen presenting cell. On the other hand, SAP97 had no effect on Kv1.3 redistribution, implying that PSD-95 could be responsible for the rearrangement of the channel during the formation of this supramolecular cluster. The exact function of Kv1.3 channels at the immunological synapse is still not fully understood, however, we believe that elucidation of the mechanisms by which these channels can be recruited to the IS may help us in resolving this issue. In summary this work focused on two different immune cell types and their dominant voltage-gated ion channels, which are both crucial in triggering an adequate immune response to different stimuli. Understanding the appropriate function and regulation of these channels may bring us closer to discovering possible causes of, and even therapies for various immune diseases. Munkánk során sikerült kimutatnunk, hogy a monocita eredetű CD1a+ éretlen dendritikus sejtek feszültség-kapuzott Nav1.7 ioncsatornákat fejeznek ki. Eredményeink alapján elmondható, hogy ez a feszültség-kapuzott nátrium csatorna szabáyozza e sejtek membránpotenciálját, mely így befolyással lehet a dendritikus sejt aktivációs-küszöbérték beállítására. Az Nav1.7 csatorna gátlása tetrodotoxinnal a CD1a+ éretlen dendritikus sejtek nagyobb mértékű citokintermelését eredményezi szuboptimális citokin-koktél stimuláció hatására, amely a csatorna funkcionális szerepére utal a dendritikus sejt differenciációja során. Mindezek a tények alátámasztják hipotézisünket, miszerint az Nav1.7 csatornák a CD1a+ éretlen dendritikus sejtek membránját depolarizált állapotban tartják (kb. -10 mV), így biztosítva, hogy a sejtek csak az adott küszöbérték feletti stimulus hatására aktiválódnak. A dendritikus sejtek érése a veleszületett és az adaptív immunválaszra is hatással van, így ezen eredmények egy új szabáyozó mechanizmust fednek fel, amely által a dendritikus sejtek működése szabályozódik. Ezen kívül megvizsgáltuk a feszültség-kapuzott kálium csatorna, a Kv1.3 asszociációját két adapter fehérjével humán T sejtekben. Kimutattuk, hogy a Kv1.3 kölcsönhat mind a PSD-95, mind pedig a SAP97 fehérjével, és ez az interakció a csatorna C-terminális régióján keresztül valósul meg. Abban az esetben, ha eltávolítjuk a csatorna ezen szakaszát, vagy ha csendesítjük a sejtekben a PSD-95 fehérjét, jelentősen lecsökken a Kv1.3 polarizációt mutató azon T sejtek száma, melyek immunológiai szinapszisban vannak egy antigén prezentáló sejttel. Ezzel szemben a SAP97 csendesítése ugyanezen sejtekben nincs hatással a Kv1.3 ioncsatorna immunszinapszisbeli lokalizációjára. Mindezekből arra következtethetünk, hogy a PSD-95 fehérjének jelentős szerepe van a Kv1.3 csatorna ezen szupramolekuláris klaszterben való feldúsulásában. Mindazonáltal a Kv1.3 funkciója a szinapszisban továbbra sem tisztázott, de úgy gondoljuk hogy ezen eredmények segíthetnek a továbbiakban ezen kérdés megválaszolásában. Összefoglalva elmondhatjuk, hogy munkánk során két különböző feszültség-kapuzott ioncsatornát vizsgáltunk két különböző típusú immunsejtben, amelyek azonban elengedhetetlenek a megfelelő immunválasz kialakításához. Ezen csatornák pontos funkciójának és szabáyozásának ismerete segíthet különböző immunbetegségek okának és lehetséges gyógymódjának megismerésében.