A hipertermia az utóbbi években terjedő, ígéretes kiegészítő terápiás onkológiai eljárás1. A hő hatása a tumorokra már az ókorban is ismert volt. Hippokratész írta le először a hipertermia alkalmazását melldaganatos betegek kezelésére. Az akkoriban használt felületi melegítés óta számos módszer fejlődött ki, egyik ilyen a modulált elektro-hipertermia (mEHT) is, amely nem invazv eljárás, ahol az elektromos tér de szelektív képes feldúsulni a tumorokban és így citotoxikus 42˚C-os hőmérsékletet létrehozni. A hipertermiát a gazdaságilag fejlett országokban az egészségbiztosítók támogatják a kemo- illetve radioterápia kiegészítő eljárásaként, azonban az onkológiai hipertermia hatásmechanizmusa és optimális kezelési körülményei még nem teljesen tisztázottak1. Ezért fontos, hogy további vizsgálatokat végezzünk a hatás alapmechanizmusának megértésére, ami hozzájárulhat az mEHT terápia optimalizálásához, valamint a daganatos kórképek esetén a megfelelő kezelési protokollok beállításához. Korábbi vizsgálatban kimutatták, hogy a HT29 kolorektális adenokarcinóma modellben az mEHT kezelés elsősorban kaszpáz független programozott sejthalált váltott ki és egyidejűleg indukálta az immunogén sejthalálra jellemző molekuláris mintázat (DAMP) megjelenését immun-deprivált egerekben. Ugyan ebben a modellben CD3-pozitív T-sejt infiltráció volt megfigyelhető, ami a tumor ellenes adaptív immunválasz jele 2. Dolgozatom témája a „Bioelektromágneses hatások tanulmányozása C38- as kolorektális karcinóma sejtvonal in vivo modelljében”.C38 kolorektális karcinóma sejtvonalból allograftot hoztunk létre immunkompetens kísérleti egerekben, amit mEHT kezelésnek tettünk ki, kontrollként ál-kezelt állatokat használtunk. A kezelést követően a formalinban fixált paraffinos mintákból szövetmorfológiai analízist (hematoxillin-eozin festést, H-E) végeztünk és vizsgáltuk daganat pusztulás mértékét, valamint az apoptotikus és nekrotikus régiók arányát. Immunhisztokémiai reakciókkal olyan fehérjéket mutattunk ki, amelyek részt vesznek az immunogén sejthalál mechanizmusában. A kezelést követő 24 és 96 órás mintavételezés után vizsgáltuk az mEHT kezelés hatását és a kiváltott immunválaszt. Az mEHT kezelés a tumor közepéből kiinduló masszív sejt-károsodást indukált, amely a programozott sejthalál, illetve a nekrózis eredménye. 96 órával az mEHT kezelést követően a sejtpusztulás csak minimálisan csökkent és még mindig szignifikánsan meghaladta a kontroll tumorokét, ami az egyszeri kezelés hosszabbtávú hatására utal. A pusztuló tumor részletekben és az ép tumor határon hasított/aktivált kaszpász-3 pozitív sejteket mutattunk ki, a kezelt tumorokban a pusztulás mértékével arányosan nagyobb mennyiségben. A tumorellenes immunválaszt jelző CD3 pozitív T-lymphociták és S100 pozitív antigénprezentáló denritikus sejtek (DC) is megjelentek elsősorban a pusztuló részt határoló ép tumorrészekben. Ugyanígy, ezek a sejttípusok elsősorban az épnek tűnő tumorrészletek kapillárisaiban voltak csak kimutathatók. Összefoglalva, az mEHT kezelés kaszpáz-függő apoptózist váltott ki a C38-as vastagbélrák sejtvonal allograftokban, antigénprezentáló DC sejtekkel kísért T-sejtes immunválasz kíséretében. Utóbbi valószínűleg a hosszabb távon érvényesülő tumordestrukcióban játszik szerepet.