A legkülönbözőbb célfehérjék lebontásával az ubikvitin-proteaszóma fehérjedegradációs rendszer (UPR) a génexpresszióval egyensúlyt tartva fontos szerepet játszik a celluláris homeosztázis fenntartásában. Az UPR feladata elsősorban az elöregedett, rosszul feltekeredett vagy hibás fehérjék lebontása, valamint a rövid féléletidejű szabályozó proteinek eltávolítása. Az UPR néhány komponense azonban feltehetőleg nemcsak a fehérjedegradációban, hanem nem-proteolítikus folyamatokban is szerepet játszhat (az UPR szabályozó vagy aktiváló alegységei transzkripciós regulátorként funkcionálhatnak, például a PA200 alternatív proteaszóma aktivátor). A sejteken belüli energia és redox egyensúly fenntartásában a központi szabályozást a mitokondrium látja el. Az viszont köztudott, hogy a mitokondrium fiziológiás körülmények között normális metabolizmus közben is termel reaktív oxigén intermedireket (ROI-t). Számos vizsgálat bizonyítja, hogy a mitokondriális diszfunkció következtében nagyobb mennyiségben termelődnek reaktív oxigénvegyületek.
Számos betegség (metabolizmus zavarok, neurodegeneratív és immunológiai betegségek, rosszindulatú daganatos megbetegedések stb.) hátterében a helytelenül funkcionáló UPR és/vagy mitokondrium áll. Ebből arra lehet következtetni, hogy a proteaszóma és a mitokondrium korrekt interakciója esszenciális a sejt normális működéséhez. A molekuláris chaperonok által menthetetlennek ítélt fehérjék, amelyek oxidatív stressz hatására károsodtak UPR-mediált úton bomlanak le. Ezért fontosnak tekintettük megállapítani, hogy milyen hatással van a proteaszóma aktivátor gén csendesítése neuroblasztóma sejtekben mitokondriális stressz hatására. A kapott eredmények segítenek a mitokondrium és a multienzim komplex közötti kapcsolat felderítésében.