Jelen tanulmányban NOK, SVpgC2a és SqCC/Y1 sejtek szérummentes tenyészeteit használtuk, hogy vizsgáljuk az ECM fehérjék (fibronektin és kollagén) és ECM receptor (integrinek) kifejeződését és a külsőleg adott ECM molekulák hatását a keratinociták növekedésére és migrációjára. Eredményeink azt mutatják, hogy a megnövekedett kollagén és lecsökkent integrin termelést tekintve az immortalizált, tumort nem kialakító SVpgC2a sejtvonal jobban különbözött a normál sejtektől, mint a malignus SqCC/Y1 sejtek. Azt is találtuk, hogy az SVpgC2a sejtek rendelkeztek a legnagyobb CFE értékkel és növekedési sebességgel. Az ECM molekulák jelenléte vagy hiánya egyik sejttípus növekedését illetve a CFE értékét sem befolyásolta. Ugyanakkor, a tény hogy az FN-COL mind-három sejttípusban az eltérő integrin mintázatuk ellenére fokozott migrációt váltott ki azt sugallva, hogy a különböző integrin alegységek az adott élet-tani hatás tekintetében képesek együttműködni és egymást helyettesíteni. Mivel a vizsgált sejtek növekedését nem befolyásolta az FN-COL-t tartalmazó ECM jelenléte, illetve hiánya, ezért a keratinociták tenyésztése az FN-COL borítás elhagyásával a jövőben egyszerűsíthető. Ezen felül, amint az bemutatásra került, szigorúan meghatározott feltételek között több sejttípussal megvalósítható a daganat kialakulás különböző fázisainak az in vitro modellezése. In this study we investigated the requirement for, and expression of, extracellular matrix (ECM) proteins (fibronectin and collagen), and ECM protein receptors (integrins) for normal, immortalised and malignant oral keratinocytes growth and migration. We found that with regard to increased expression of collagens and decreased expression of integrins, the immortalised, non-malignant state of SVpgC2a differed to a greater degree from normal oral keratinocytes than the malignant state of SqCC/Y1. We also found that SVpgC2a cells had the highest clonogenic capacity assessed by colony-forming efficiency (CFE) assays. The growth and CFE of any of the cell types were not influenced by the absence or presence of ECM molecules. However we observed enhanced migration of each cell types in the presence of FN-COL suggesting that different integrins may collaborate and substitute for one another, with regard to various physiological effects. The cell lines tested responded similarly to an ECM consisting of FN–COL, albeit with different growth characteristics and gene expression profiles, implying that the transfer of keratinocyte lines may be simplified by the omission of FN–COL. The future assessment of immortalised cell lines, such as SVpgC2a, may provide insight into the early stages of cancer progression and stimulate a search for identical changes in preneoplasia.