A familiáris hiperkoleszterinémia (FH) egy veleszületett genetikai kórkép, mely jelentősen emelkedett szérum low-density lipoprotein (LDL)-koleszterin (LDL-C) szinttel jár. A szelektív LDL aferezis egy extrakorporális lipidcsökkentő eljárás, mely jelentősen csökkenti az LDL-C szintjét. A lipidcsökkentésen túl az LDL aferezis egyéb kedvező, például anti-atherogén, antitrombotikus és anti-inflammatorikus hatásokkal is rendelkezik. Csökkenti emellett számos hormonhatású pro-és anti-inflammatorikus peptid és citokin szintjét. Eddig csak néhányan vizsgálták az LDL aferezis adipokin szintekre kifejtett hatását. A chemerin egy adipokin, mely az adipogenezist, a lipid- és glükóz anyagcserét szabályozza. Bár a zsírszövet és az emésztőrendszer által termelt hormonszerű peptidek szerepe egyre nyilvánvalóbb, számos adat, köztük a chemerin szintek változása sem ismert az LDL aferezis kezelés hatására. Az E-vitamin egy antioxidáns, melynek kedvező hatását feltételezik az érelmeszesedés megelőzésében és kezelésében. A leginkább ismert formái az α- és γ-tokoferol. A humán afamin egy szérum glikoprotein, melyet az E-vitamin specifikus kötő fehérjéjeként ismerünk, így az E-vitamin testnedvekben történő szállításáért felelhet. Az afamint főként a máj termeli, majd a keringésben részben az apolipoprotein A1 (ApoA1)-t hordozó high-density lipoprotein (HDL) szubfrakciókhoz kötött. Az LDL aferezis hatására bekövetkező afamin szint változását eddig nem vizsgálták. Hormonhatású peptidek (chemerin, leptin, adiponektin, visfatin, PEDF, omentin-1, obestatin, vaspin, RBP4), az afamin és az oxidált LDL szérum szintjét vizsgáltuk ELISA módszerrel hat súlyos heterozigóta FH betegben közvetlenül életük első szelektív LDL aferezis (DALI) kezelése előtt és után. Az afamin és E-vitamin szinteket nemben és korban illesztett kontrollokban is lemértük. Vizsgáltuk emellett a lipidszintek, az LDL és HDL szubfrakciók, valamint az α- és γ-tokoferol szintjének változását a kezelés hatására. Az LDL és HDL szubfrakciókat gélelektroforézissel (Lipoprint) vizsgáltuk. A szérum α- és γ-tokoferol szinteket gázkromatográf-tömegspektrométerrel detektáltuk. A DALI oszlophoz kötött chemerint eluáltuk és szintjét meghatároztuk. Az első LDL afarezis kezelést követően szignifikánsan csökkent a szérum chemerin és oxidált LDL szintje (27,26%-kal, ill. 57,4%-kal). Hogy igazoljuk a chemerin DALI oszlophoz kötődését, a fehérjéket különböző pH-jú acetát puffer oldatokkal eluáltuk. Az eluátumok mindegyikében sikerült chemerint kimutatni. Szignifikánsan több fehérje eluálódott a magasabb pH-jú puffer oldatokkal (p<0,01). Az első kezelés átlagosan csupán 9,4%-kal csökkentette a szérum afamin szintjét. Ezzel párhuzamosan 10,5%-kal, ill. 14,1%-kal csökkent a HDL és az ApoA1 szintje. A kiindulási afamin szint szignifikánsan magasabb volt a betegekben a kontrollokhoz képest. Míg az α- és γ-tokoferol szintek jelentősen csökkentek, az α- tokoferol/összkoleszterin és a γ-tokoferol/összkoleszterin arányok szingifikánsan emelkedtek a kezelés hatására. A kiindulási α- és γ-tokoferol szintek szignifikánsan magasabbak voltak a betegekben, ugyanakkor az α- tokoferol/összkoleszterin és a γ-tokoferol/összkoleszterin arányok hasonlóak voltak a betegekben és kontrollokban a kezelés előtt. Az egyéb vizsgált hormonhatású peptidek szérum szintje is csökkent a kezelés hatására, de a változás csak a visfatin, PEDF, omentin-1 és vaspin szintek esetén volt szignifikáns mértékű. Az LDL aferezis kezelés jelentősen csökkentette a kisebb és sűrűbb LDL szubfrakciók szintjét. A kisebb HDL partikulumok aránya jelentősen csökkent, míg a nagy HDL partikulumoké kissé nőtt, így a HDL szubrakciók aránya a nagyobb méretű részecskék irányába tolódott el. Igazoltuk az LDL aferezis kezelés jelentős hatását számos keringő hormonhatású peptid, köztük a chemerin szérum szintjére. Demonstráltuk, hogy a chemerin csökkenés hátterében annak a kezelés során a DALI oszlophoz történő kikötődése áll. Eredményeink arra utalnak, hogy az α- és γ-tokoferol a keringésben elsősorban a lipoproteinekhez és kevésbé egyéb hordozó fehérjékhez, például az afaminhoz kötődik, amelynek szintje alig csökken az aferezis kezelés során. Az LDL aferezis ezen további, nem lipid hatásai hozzájárulhatnak a kardiovaszkuláris kockázat csökkentéséhez FH betegekben. Familial hypercholesterolaemia (FH) is a congenital genetic disorder associated with significantly elevated serum low-density lipoprotein (LDL) -cholesterol (LDL-C) level. Selective LDL apheresis is an extracorporeal lipid lowering method which can significantly reduce LDL-C level. In addition to lipid lowering, LDL apheresis has other beneficial effects such as anti-atherogenic, anti-thrombotic and anti-inflammatory effects. It also reduces the level of several hormone like pro- and anti-inflammatory peptide. To date, only a few study have been made about the effect of LDL apheresis on adipokines. Chemerin is an adipokine which regulates adipogenesis, lipid- and glucose metabolism. Although the role of hormone-like peptides produced by the adipose tissue and digestive system is more evident, several data, including the change in chemerin levels as the effect of LDL apheresis is not yet known. Vitamin E is an antioxidant that is supposed to have a favourable effect in preventing and in the treatment of atherosclerosis. The best known forms of vitamin E are α- and γ-tocopherol. Human afamin is a serum glycoprotein which is known as a specific binding protein of vitamin E and therefore may be responsible for the transport of vitamin E in body fluids. Afamin predominantly expressed by the liver and then it is partly bound to apolipoprotein A1 carrying high density lipoprotein (HDL) subfraction in the circulation. Changes in afamin level as the effect of LDL apheresis has not been studied yet. Serum level of hormone-like peptides (chemerin, leptin, adiponectin, visfatin, PEDF, omentin-1, obestatin, vaspin, RBP4), afamin and oxidized LDL was measured by ELISA technique in the case of six patients who suffer from severe heterozygous FH before and after their first LDL apheresis (DALI) treatment. The levels of afamin and vitamin E were also measured in gender and age-matched controls. Changes in lipid levels, LDL and HDL subfractions and α- and γ-tocopherol levels were also investigated after LDL apheresis. LDL and HDL subfractions were measured by polyacrylamide gel electrophoresis (Lipoprint). Serum α- and γ-tocopherol levels were detected with gas chromatography-mass spectrometry Chemerin bound to DALI column was eluted and quantified. Serum chemerin and oxidized LDL levels were significantly reduced (27.26% and 57.4%, respectively) after the first LDL apheresis treatment. To verify binding of the chemerin to the DALI column, the proteins were eluted with acetate buffer solutions of various pH. The first treatment reduced serum afamin levels by an average of only 9.4%. In parallel, HDL and ApoA1 levels were reduced by 10.5% and 14.1%, respectively. Initial afamin level was significantly higher in patients compared to controls. While the reduction of α- and γ-tocopherol levels was remarkable, ratio of α-tocopherol/total cholesterol and γ-tocopherol/total cholesterol were significantly increased after LDL apheresis. Initial α- and γ-tocopherol levels were significantly higher in patients while ratio of α-tocopherol/total cholesterol and γ-tocopherol/total cholesterol were similar in patients and controls before treatment. Levels of other studied hormone-like peptides were reduced after treatment, but only the level of visfatin, PEDF, omentin-1 and vaspin reduced significantly. LDL apheresis treatment notably reduced the levels of smaller and denser LDL subfractions. The proportion of smaller HDL particles decreased remarkably while the proportion of large HDL particles increased slightly, thus shifting the proportion of HDL subfractions towards larger particles. Significant effect of LDL apheresis treatment on serum levels of several circulating hormone-like peptides, including chemerin, have been demonstrated. We showed that the reduction of chemerin is due to its binding to the DALI column during treatment. Our results suggest that in the circulation α- and γ-tocopherol binds primarily to lipoproteins and less to other carrier proteins, such as afamin, which is hardly reduced during apheresis treatment. These additional non-lipid effects of LDL apheresis may contribute to the reduction of cardiovascular risk in FH patients.