Először mutattuk ki, hogy a citokin-szerű receptorokkal rendelkező Ang II és leptin HC-ben szenvedő betegek monocitáiban és/vagy granulocitáiban fokozza a ROS képződést, és ez a fokozódás a Rac1/Rac2 fokozott isoprenilációjának a következménye. Először mutattuk ki, hogy az Ang II és a leptin szignalizációs útja a HC-ben szenvedő betegek fagocita sejtjeiben megváltozik: a kanonikus útvonal nem működik, és a Ca2+ szignál a verapamil-szenzitív Ca2+ csatornákon át bekövetkező Ca2+-influx eredménye. Sikerült tisztázni, hogy a metabolikus szindróma egyes elkülönült entitásaiban a fokozott ROS képződés összefüggésben áll a membrán rigiditással, de nem függ a membránhoz kötött koleszterin mennyiségétől. A membrán károsodások súlyossága az egyes entitásokban a következő: obezitás < 2 típusú diabetes mellitus < hiperkoleszterinémia. Monocita-modell kísérletekben először mutattuk ki, hogy obezitásban a leptin résztvehet az [Ca2+]i megemelkdésében, és a leptin által kiváltott Ca2+ szignál időgörbéje alatti terület (AUC) kórosan megnőtt, az időgörbe alakja megváltozott. Új, és fontos adatnak tartjuk, hogy fluvastatinnal in vitro a Ca2+ szignál időgörbéjének a korrekcióját tudtuk elérni obezitásban.
Először írtuk le, hogy a leptin koncentráció függően bifázisos hatást fejt ki a humán monociták endogén koleszterin szintézisére: 10-100 ng/mL koncentrációban fokozza, míg > 250 ng/mL gátolja a mevalonát ciklus aktivitását. HC monocitákban a leptin 10-500 ng/mL koncentrációban csak koleszterin szintézis fokozódást volt képes kiváltani, és ezekben sejtekben a koleszterin reverz transzportja sem működött.

We were the first ones to show that Ang II and leptin having cytokine-like receptors in the monocytes and/or granulocytes of patients suffering from HC, increase ROS formation and this increase is the consequence of increased isoprenylation of Rac1/Rac2. We were the first ones to show that the signalling pathways of Ang II and leptin change in the phagocytic cells of patients with HC, i.e., the canonical pathway does not work and the Ca2+ signal is the result of Ca2+-influx occurring through the verapamil-sensitive Ca2+ channels. We were successful in clarifying that in certain separate entities of the metabolic syndrome, the increased ROS formation is related to the rigidity of the membrane, but it does not depend on the amount of cholesterol attached to the membrane. The severity of membrane damage in the individual entities is the following: obesity< type 2 diabetes mellitus < hypercholesterolemia. In monocyte-model experiments we were the first ones to show that in obesity, leptin may play a part in the rise of [Ca2+]i, and the area under the leptin-created Ca2+ signal time curve (AUC) grew pathologically, the shape of the time curve changed. A new and important piece of data is that with fluvastatin ,in vitro, we were able to correct the time curve of the Ca2+ signal in obesity. We were the first ones to describe that depending on the leptin concentration, it exerts a biphasic effect on the endogenous cholesterol synthesis in human monocytes: in a concentration of 10-100 ng/mL, it increases, while > 250 ng/mL, it inhibits the activity of the mevalonate cycle. In HC monocytes, leptin at concentrations of 10-500 ng/mL was only able to cause a cholesterol synthesis increase, and in these cells, the reverse cholesterol transport did not work either.