A renin – angiotenzin – aldoszteron rendszer gátlószereit kiterjedten alkalmazzák a magas vérnyomás terápiájában, valamint a következményes kardiovaszkuláris megbetegedések prevenciójában. Ezen gyógyszercsoport leggyakrabban alkalmazott hatóanyagai az angiotenzin konvertáz enzim (ACE) gátlók közé tartoznak. Az ACE-vel kapcsolatos hatalmas információtömeg mellett azonban keveset tudunk az ACE izolált humán erekben, és különösen a vénákban betöltött szerepéről. Célunk humán vena saphena angiotenzin peptidekre (angiotenzin I és II) adott válaszkészségének tanulmányozása volt. Koronária bypass műtétek során visszamaradt vena saphena disztális végéből lemetszett érgyűrűkön izometriás kontrakciót mértünk. A kísérletek előtt az erek életképességét norepinefrinnel (30 µM, maximális kontrakció: 7,3 +/- 0,9 mN, n=13) és KCl-dal (60 mM, maximális tenzió 10,6 +/- 1,2 mN, n=10) ellenőriztük. Ezután az erek angiotenzin I-re és angiotenzin II-re adott válaszát vizsgáltuk. Az angiotenzin hatására kialakuló tranziens vazokonstrikciót és deszenzitizációt reprezentáló görbe értékeit az adott ér maximális norepinefrin kontrakciójának százalékában adtuk meg. Az angiotenzin által kiváltott válasz angiotenzin I esetében 72 ± 6 % - nak (n=10); angiotenzin II esetében 85 ± 6 % - nak (n=10) adódott. Az angiotenzin I, illetve az angiotenzin II hatására kialakuló tranziens vazokonstrikció egyik paraméterében sem különbözött jelentően. A kontrakció mechanizmusát vizsgálva az ereket protein-kináz C (PKC) inhibitor GF109207X-el (1 µM), illetve a Rho - kináz inhibitor Fasudillal (2,5 µM) kezelve az angiotenzin II által kiváltott maximális kontrakció, összehúzódási kinetika, deszenzitizációs kinetika, félmaximális kontrakcióban töltött idő nem változott statisztikailag. Az angiotenzin II kiváltotta konstrikció vizsgált paraméterei a feszültségfüggő Ca2+- csatorna inhibitor nifedipin (10 µM) jelenlétében sem változtak. Angiotenzin II esetében PKC inhibitor jelenlétében a deszenzitizáció mértéke szignifikánsan csökkent. Az erek deszenzitizációt követő alapfeszülése 0,8 ± 3,0 % - ról PKC inhibitor hatására 17,1 ± 7,3 % - ra nőtt. Humán vena saphena erek angiotenzin I és II stimulációra tranziens vazokonstrikcióval válaszolnak. A deszenzitizáció a válasz egyik lényeges eleme, amiben felmerült a protein kináz C szerepe.