Az antifoszfolipid szindróma egy autoantitestes patomechanizmusú szerzett thrombophil állapot. A patológiás autoantitestek különösen az anti B2GPI ellenes ellananyag hatását endothel ellenes aktivitással hozza létre. Az endothelhez kötődve prothrombotikus és proinflammatorikus irányba tolja el annak funkcióját. Ezen funkcióváltozások olyan érzékeny angiológiai módszerekkel detektálhatóak, mely módszerek klinikai hasznosíthatósága napjaink orvosi diagnosztikájában már jelen van. Ezért tűztük ki azt a célt, hogy primer antifoszfolipid szindróma immuno-inflammatorikus eltéréseit döntően az aktivációs citokinek elemzésével modellezük, illetve párhuzamosan vessük össze az endothel diszfunkciót jelző angiológiai paraméterekkel. Ennek eredményeként olyan új adatokat nyerünk a primer antifoszfolipid szindrómáról, mely segít egyfelől a patomechanizmus feltárásban, másfelől a klinikai tünetek alapját képező angiológiai elétérések megismerésében. Igazolni tudtuk a T-sejtes aktivációt, az aktiváció irányultságában pedig, a Th2 dominanciát. A párhuzamosan végzett funkcionális és morfológiai vizsgálatainkkal pedig, endothel diszfunkcióra jellemző kóros artériás tágulékonyságot, korai atherosclerosisra már jellemző kóros érfali merevséget, az atherosclerosis korai manifesztációját jelző carotis IMT megvastagodását észleltük. Az immuno-inflammatorikus és az angiológiai paraméterek között összefüggést is találtunk, a szolubilis IL 4 és a carotis IMT, illetve pulzushullám terjedési sebesség és augmentációs index tekintetében. Hasonlóan összefüggést találtunk a CD8 pozitív sejtek aránya és a pulzushullám terjedési sebesség értéke között, illetve ezen esetekben kettős festéssel, az IL10 reguláló hatását is be tudtuk mutatni. Az eredmények hasznosak lehetnek a későbbi biológai terápiák megtervezésénél.

APS is an autoantibody-mediated acquired thrombohilic state. Pathological autoantibodies, mainly anti-B2GPI has anti-endothelial activity. By binding to the endothelial cells it shifts the endotelial cells towards a prothrombotic and proinflammatory state. These functional changes can be detected with sensitive angiological methods, which are already present in the current diagnostic repertoire. The aim of the study was therefore to model the immune-inflammatory changes mediated by cytokines in primary APS, in parallel with the assessment of angiological parameters, reflecting the endothelial dysfunction. We gained new information on primary APS, which aids in the better understanding of the pathomechanism, on the other hand helps to identify angiological disturbances behind the clinical symptoms. We could verify T-cell activation signified by a predominant Th2 response. With the aid of the parallel functional and morphological assessment, we found abnormal arterial elasticity, signifying endothelial dysfunction, pathological arterial stiffness, characteristic to early atherosclerosis, and the early sign of atherosclerosis, the increment in carotid IMT.
We found a correlation between the immuno-inflammatory and angiological parameters, soluble IL4 and carotid IMT, as well as pulse wave velocity (PWV) and augmentation index. We found a similar association between the percentages of CD8+ cells and PWV; also within CD8+ cells, we could identify regulatory intracellular IL10+ cells. Our results could be important in the development of biological therapies in the future.