A neurodegeneratív betegségek a növekvő életkor miatt egyre fokozódó terhet raknak mind szociálisan, mind egészségügyileg a társadalomra, mely betegségek generálisan neuronok nyúlványvesztésével, illetve sejt csökkenéssel jellemezhetőek. Számos kutatás zajlik abban az irányban, hogy neuroprotektív hatóanyagokkal ezen eltéréseket lassítsák, illetve ellensúlyozzák. Korábbi kísérletes adatok alapján az UH expozíció is néhány hónapos távon a dendritfa arborizációjának, illetve a dendrittüske sűrűség korral járó csökkenését ellensúlyozza. Célul tűztük ki, hogy hosszú távon a központi idegrendszerben létrejövő atrófiás eltéréseket (a növekvő életkorral is jelentkező) a fiatal korban a szűrő jelleggel alkalmazott prenatális UH fizikai paraméterei befolyásolják-e. Kísérleteink soránCD1 egértörzsön 14.5 napos embrionális korban a fejlődő hippocampalis sejteket GFP-vel jelöltük, majd prenatális (E18.5), illetve 4 posztnatális (hetenként 1) UH expozíciót alkalmaztunk (UH gép: GE Logiq V2, FR:3 MHz, MI:0.9, TIS:0.8), a kontroll állatok során UH expozíciót nem alkalmaztunk. Az állatok az utolsó expozíciót követően 2 órával túléltettük, majd az állatokat cervicalis diszlokációval eutanizáltuk, később transzcardialis perfúziós PFA (4%-os) fixációt végeztünk. Immunhisztokémiai eljárással a GFP jelölt sejteket láthatóvá tettük, majd Olympus FV 3000 mikroszkóp segítségével 0.5 μm vastagsággal leképeztük a hippocampalis régiót. A CA1 szekunder denritszakaszokon lévő spine-okat IMARIS szoftverrel szemiautomatikus elemeztük, mely során a dendritsűrűséget, hosszt, térfogatot, legkisebb és legnagyobb átmérőt vizsgáltuk, mind apikalisan, mind basalisan. Kapott eredményeink alapján elmondhatjuk, hogy a prenatális UH expozíció szignifikáns morfológiai eltérést okozott a basalis dendriteken lévő spine sűrűség és legnagyobb átmérő kapcsán.