Az angiotenzin-konvertáló enzim I/D polymorphismusának szerepe veseátültetést követően a graft és a recipiens hosszútávú túlélésében

A tétel rövid nézete
dc.contributor.advisorTóth, Attila
dc.contributor.authorFedor, Roland
dc.contributor.authorvariantFedor, Roland
dc.contributor.departmentLaki Kálmán doktori iskolahu
dc.contributor.submitterdepDE--Általános Orvostudományi Kar -- Klinikai Fiziológiai Tanszék
dc.date.accessioned2014-10-21T06:37:12Z
dc.date.available2014-10-21T06:37:12Z
dc.date.created2014hu_HU
dc.date.defended2014-11-03
dc.description.abstractAbsztrakt A végstádiumú vesebetegségben szenvedők kezelésében a veseátültetés hosszabb túlélést biztosít, mint a vesepótló kezelések egyéb formái. A recipiens várható túlélése azonban így is rövidebb, mint a nem vesebeteg populáció esetében, melynek fő oka a magasabb szív-érrendszeri eredetű halálozás. A transzplantált vese károsodásának leggyakoribb oka az idült allograft nefropátia (CAN). A kardiovaszkuláris szövődményekkel és a CAN-al egyaránt kapcsolatba hozták a renin-angiotensin rendszerben (RAS) közreműködő gének polymorphismusainak jelenlétét. Munkánk hosszútávú célja, hogy a transzplantáció hatékonyságát javítsuk. Ennek keretében a recipiens és a beültetett vese hosszútávú túlélésével egyértelmű összefüggést mutató biomarkerek azonosítását végeztük, különös tekintettel a RAS elemeire. Retrospektív vizsgálatunkba 72 vesetranszplantált beteget vontunk be. Méréseink során az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) I/D polymorphismusát, az enzim aktivitását, a vesefunkciót, valamint a szív morfológiai jellemzőit határoztuk meg. Az ACE DD genotípus egyaránt összefüggést mutatott a CAN és a súlyos fokú bal kamrai hipertrófia előfordulásával. Adataink arra is rávilágítottak, hogy a vesefunkció és a szívizom hipertrófia mértéke között szoros összefüggés van ezen betegpopulációban. Eredményeink szerint az ACE gén I/D polymorphismusának ismerete lehetőséget ad a recipiens és a transzplantált vese túlélésének becslésére, a leginkább veszélyeztetett betegek azonosítására. Ezen betegek körében feltétlenül szükségesnek tűnik a RAS gátló gyógyszerek minél nagyobb hatékonyságú alkalmazása, együttműködésük fenntartása a gyógyszerszedés vonatkozásában. Abstract Renal transplantation provides longer life expectancy in patients with renal failure. Nonetheless, this improved life expectancy is still shorter than that for the general population. The main couse of death in renal transplant patients is cardiovascular disease. Chronic allograft nephropathy (CAN) is the most significant couse of graft loss. Genetical polymorphisms of the renin angiotensin system (RAS) has been implicated in both CAN and fatal cardiovascular diseases. The long term goal of our efforts is to improve the survival of renal transplanted patients. We aimed to identify new biomarkers which correlate with the survival of the transplant organ and the recipient with a special attention to the elements of the RAS. A retrospective clinical trial was performed involving 72 renal transplanted patients. We have determined the angiotensin-converting enzyme (ACE) I/D genotype and activity, kidney function and morphological properties of the heart. A significant positive correlation was found between ACE DD genotype and CAN, moreover, ACE DD also predicted severe left ventricular hypertrophy. In summary, our results suggest that ACE I/D genotype predicts the expected survival not only the transplanted organ, but also the patient. Patients with ACE DD genotype are more susceptible for transplant failure. These patients should be identified and a special attention should be made on their pharmacological treatment (RAS inhibition), and their complience should also be maintained.hu_HU
dc.description.correctorNE
dc.format.extent60hu_HU
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/2437/199009
dc.language.isohuhu_HU
dc.subjectVesetranszplantáció – Renal transplantationhu_HU
dc.subjectAngiotenzin-konvertáló enzim – Angiotensin-converting enzyme
dc.subjectI/D polymorphismus – I/D polymorphism
dc.subjectKrónikus allograft nefropátia – Chronic allograft nephropathy
dc.subjectBal kamrai hipertrófia – Left ventricular hypertrophy
dc.subject.disciplineKlinikai orvostudományokhu_HU
dc.subject.sciencefieldOrvostudományokhu
dc.titleAz angiotenzin-konvertáló enzim I/D polymorphismusának szerepe veseátültetést követően a graft és a recipiens hosszútávú túlélésébenhu_HU
dc.title.translatedThe significance of I/D polymorphism of the angiotensin-converting enzyme in the posttransplant patient and graft survivalhu_HU
Fájlok
Eredeti köteg (ORIGINAL bundle)
Megjelenítve 1 - 8 (Összesen 8)
Nem elérhető
Név:
Fedor_Roland_Ertekezes.pdf
Méret:
1.47 MB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Leírás:
Dr. Fedor Roland PhD értekezés - Nem hozzáférhető
Letöltés
Nem elérhető
Név:
Fedor_Roland_tezis_hu.pdf
Méret:
632.2 KB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Leírás:
Dr. Fedor Roland Tézisek magyarul - Nem hozzáférhető
Letöltés
Nem elérhető
Név:
FedorRoland_PhDMeghivo.pdf
Méret:
166.04 KB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Leírás:
Dr. Fedor Roland PhD védés meghívó - Nem hozzáférhető
Letöltés
Nem elérhető
Név:
Fedor_Roland_thesis_eng.pdf
Méret:
501.14 KB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Leírás:
Roland Fedor MD, short thesis in english - Nem hozzáférhető
Letöltés
Nem elérhető
Név:
Fedor_Roland_Ertekezes_t.pdf
Méret:
1.47 MB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Leírás:
Dr. Fedor Roland PhD értekezés
Letöltés
Nem elérhető
Név:
Fedor_Roland_tezis_hu_t.pdf
Méret:
636.4 KB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Leírás:
Dr. Fedor Roland Tézisek magyarul
Letöltés
Nem elérhető
Név:
Fedor_Roland_thesis_eng_t.pdf
Méret:
505.37 KB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Leírás:
Roland Fedor MD, short thesis in english
Letöltés
Nem elérhető
Név:
FedorRoland_PhDMeghivo_t.pdf
Méret:
171.16 KB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Leírás:
Dr. Fedor Roland PhD védés meghívó
Letöltés
Gyűjtemények
Laki Kálmán Doktori Iskola