A krónikus vesebetegség legsúlyosabb stádiumában, amikor már végstádiumú veseelégtelenségről beszélhetünk, olyan mértékben csökken a salakanyagok kiválasztása és gyakran ezzel párhuzamosan a vizelet mennyisége is, hogy valamilyen formában már a kieső vesefunkciót pótolni szükséges. A vesepótló kezelésektől függetlenül is sajnos a betegeink fokozott kardiovaszkuláris rizikóval rendelkeznek. A megnövekedett rizikó hátterében már vannak jól ismert, kutatócsoportunk által is azonosított faktorok (pl.: inorganikus foszfát, vashiány, stb.), ill. irodalmi adatok alapján számos olyan tényező (pl.: D-vitamin és analóg vegyületei, kumarin származékok, stb.), melyek elősegítik a vaszkuláris kalcifikáció kialakulását, progresszióját. A vaszkuláris kalcifikáció speciális formájának számító Mönckeberg-féle mediasclerosis típusosan a krónikus vesebetegséghez társuló kórkép. Azonban a krónikus vesebetegség kialakulását előidéző, vagy „csak” a vesebetegséghez társultan jelentkező társbetegségek kapcsán gyakran az átlag populációban gyakori intimasclerosis is megfigyelhető betegeinknél. Ilyen esetekben a vaszkulatúra károsodása nagyságrendekkel gyorsabban zajlik. A vaszkuláris betegségek etiológiájában ugyancsak fontos szereppel bír a vérlemezkék számában és/vagy funkciójában bekövetkező változás. Vizsgálatunkban sikerült igazolni, hogy a dialízis kezelés önmagában képes a vérlemezkék aktivációját fokozni, de az irodalomban is újnak számító eredményként sikerült bizonyítanunk a hemodiafiltrációs kezelés kedvezőbb hatását a vérlemezke aktiváció vonatkozásában. Mindkét munkám során próbáltunk olyan területeket vizsgálni, melyek a végstádiumú veseelégtelen betegek fokozott kardiovaszkuláris rizikójának hátterében lejátszódó patofiziológiai folyamatok részletesebb megismerése révén segíthet a mindennapi gyakorlat számára is hasznos terápiás lehetőségek kidolgozásában.

Cardiovascular risk is elevated among chronic kidney disease patients and it is independent from the modality of renal replacement therapy. Cardiovascular risk is increasing in parallel with the progression of CKD. There are many well-known pathophysiological factors in the background of increased CV risk, some of them are also confirmed by our research group (e.g. high inorganic phosphate, iron deficiency, etc.), while others can be found in the literature as inducers of vascular calcification (e.g. vitamin D and its analogues, coumarin derivatives, etc.). We demonstrated an in vitro model for Mönckeberg’s type mediasclerosis of vascular smooth muscle cells with activated vitamin D and beta-glycerophosphate. Induction of ferritin heavy chain expression and its ferroxidase activity inhibited succesfully the process of calcification. Among the inducers we used iron and other alternatives. The changes in platelet count and platelet function are also crucial in the aetiology of vascular diseases. We proved that platelet activation is increased in patients during the dialysis treatments. Our research group was the first to show that haemodiafiltration modality is more favourable in this respect. The aim of both studies was to recognize complex pathophysiological processes resulting in an increased cardiovascular risk of patients with end-stage renal disease and find new potential therapeutic strategies for everyday use.