Szerző szerinti böngészés "Katona, Evelin"
Megjelenítve 1 - 6 (Összesen 6)
Találat egy oldalon
Rendezési lehetőségek
Tétel Szabadon hozzáférhető A hyperlipidaemia hatása a QT diszperzióra nem ischaemiás szívbetegekben(2004) Szabó, Zoltán; Harangi, Mariann; Lőrincz, István; Seres, Ildikó; Katona, Evelin; Karányi, Zsolt; Paragh, GyörgyTétel Szabadon hozzáférhető Antilipaemiás kezelés 2-es típusú diabéteszben(2008) Paragh, György; Katona, EvelinTétel Szabadon hozzáférhető Az elhízás komplex kezelése(2005) Paragh, György; Katona, Evelin; Csongrádi, Éva; Juhász, AttilaTétel Szabadon hozzáférhető Az LDL-aferezis szerepe a hyperlipidaemia terápiájában.(2005) Katona, Evelin; Paragh, GyörgyTétel Szabadon hozzáférhető Lipidanyagcsere zavarok fokozott atherosclerosissal járó betegségekben, klinikai és molekuláris genetikai vizsgálatok(2007-05-15T16:05:14Z) Katona, Evelin; Paragh, György; Remenyik, Éva; DE -- Orvos- és Egészségtudományi Centrum -- Általános Orvostudományi Kar -- I. sz. Belgyógyászati Klinika; Egészségtudományok doktori iskolaAz általunk vizsgált különböző kórállapotok patomechanizmusában közös folyamatok vesznek részt, ezek az antioxidáns rendszer csökkent kapacitása, dyslipidaemia, fokozott szerin proteáz aktivitás, az extracelluláris mátrix eltérései. A két vizsgált dementia típusban az egységnyi HDL-re jutó PON1 aktivitás csökkenését tapasztaltuk, mely a vaszkuláris dementia esetében nem meglepő, hiszen ott az elváltozások alapja az atherosclerosis folyamata. A fokozott atherosclerosissal járó állapotok és a csökkent paraoxonáz aktivitás kapcsolata ismert. Az Alzheimer dementia esetében a fokozott oxidatív stressz, és a lipideltérések szerepét korábban az irodalomban ismertették, emellett vizsgálatunk alapján felmerül az antioxidáns rendszer csökkent kapacitásának etiológiai szerepe is, mivel az antioxidáns PON1 csökkent aktivitását detektáltuk. A PON1 aktivitásának csökkenése leginkább a megváltozott mikrokörnyezetnek köszönhető, nem pedig a genetikailag determinált polimorfizmusoknak. A pseudoxanthoma elasticum kialakulását az ABCC6 transzporter fehérje defektusa okozza. Az ABCC6 természetes szubsztrátja ismeretlen, továbbá az sem tisztázott hogy mi az összefüggés a fehérje működése és az elasztikus rostok feltöredezése között. Vizsgálatunkban a kórkép hátterében álló ismert mutációk sorát bővítettük, eddig még két, le nem írt mutáció azonosításával. A PXE fibroblasztok funkcionális vizsgálata során szintén sikerült az előzőekkel rokon folyamatot detektálni: a fibroblasztok emelkedett elasztáz aktivitását találtuk, melynek szerepe jól ismert az atherosclerotikus léziók kialakulásában. Ezen kívül a sejtek elasztáz aktivitása kevésbé volt érzékeny az IL-1β stimulációra, így felmerül a gyulladásos citokin szerepe is a tünetek kialakulásában. További vizsgálatokat tervezünk a megváltozott IL-1β reguláció, és az extracelluláris mátrix eltéréseinek tanulmányozására, melyekkel új adatokat nyerhetünk az ABCC6 fehérje szerepére vonatkozóan.Tétel Korlátozottan hozzáférhető A megváltozott munkaképességű személyek munkavállalási esélyei MagyarországonKatona, Evelin; Balázs-Földi, Emese; DE--Gyermeknevelési és Felnőttképzési KarA megváltozott munkaképességű személyek helyzetét,esélyegyenlőségét, ellátásait, illetve szocio-demográfiai jellemzőit taglalja a diplomamunkám. Ezen belül olyan személyek helyzetét tártam fel, akik egészségi problémájukból adódóan munkanélküliek. Ebből adódóan a munkanélküliség pszichés következményeire is hangsúlyt fektettem. A kérdőíves felmérésemet a Debrecen Megyei Jogú Város Gyermekvédelmi Intézményében készítettem, ahol lehetőségem volt a megváltozott munkaképességű személyekkel való interjú készítésére is.