Szerző szerinti böngészés "Szendrei, Levente"
Megjelenítve 1 - 3 (Összesen 3)
Találat egy oldalon
Rendezési lehetőségek
Tétel Szabadon hozzáférhető Heme oxygenase-1 related carbon monoxide production and ventricular fibrillation in isolated ischemic/reperfused mouse myocardium(2003) Bak, István; Szendrei, Levente; Turóczi, Tibor; Papp, Gábor; Joó, Ferenc; Das, Dipak Kumar; de Leiris, Joel; Dér, Péter; Juhász, Béla; Varga, Edit; Bácskay, Ildikó; Balla, József; Kovács, Péter; Tósaki, ÁrpádTétel Szabadon hozzáférhető Postischemic cardiac recovery in heme oxygenase-1 transgenic ischemic/reperfused mouse myocardium(2011) Juhász, Béla; Varga, Balázs; Czompa, Attila; Bak, István; Lekli, István; Gesztelyi, Rudolf; Zsuga, Judit; Kemény-Beke, Ádám; Antal, Miklós; Szendrei, Levente; Tósaki, ÁrpádTétel Szabadon hozzáférhető A szívizom iszkémiás/reperfúziós károsodásai(2004) Szendrei, Levente; Tósaki, Árpád; DE -- Orvos- és Egészségtudományi Centrum -- Gyógyszerésztudományi Intézet -- Gyógyszerhatástani és Biofarmácia Tanszék; Gyógyszertudományok doktori iskolaA szívizom iszkémia/reperfúzió egyike a morbiditás és mortalitás általános okozóinak. A csökkent oxigénellátás és perfúzió súlyos klinikai következményekkel járhat. Vizsgálataink során az iszkémia/reperfúzió indukálta károsodások farmakológiai befolyásolási lehetőségeit vizsgáltuk genom és a mitkondriális eredetű génexperssziós változások figyelembevételével izolált patkány és egérszíveken. Megállapítottuk, hogy: - A diabéteszes szívizom másképp reagál a miokardiális károsodásokra, mint a nem diabéteszes. - Kísérleteinkben az arrhythmogén mechanizmusokra vonatkozólag nem tapasztaltunk jelentős mértékű változást a COXBIII és ATPS6 mRNS expresszióval kapcsolatban az iszkémia/reperfúziónak kitett diabéteszes és nem diabéteszes csoport között. - Az általunk vizsgált gének expressziója növekedett 30 perc iszkémiát követően reperfúzió indukálta fibrilláció során jelentős mértékű downregulációt tapasztaltunk. - Abban az esetben, ha kamrafibrilláció nem alakult ki, nem tapasztaltuk a vizsgált mRNS expressziójának csökkenését. - Kísérleteinkben a reperfúzió indukálta VF kialakulása jelentős mértékben függött a COXBIII és az ATPS6 expresszió downregulációjától. - Eredményeink alapján feltételezhető, hogy a vizsgált gének mRNS és protein expressziójának farmakológiai stimulálásával a reperfúzió indukálta VF kialakulása megelőzhető. Munkánk második részében arra törekedtünk, hogy még közvetlenebb bizonyítékokat szerezzünk a HO-1 által termelt endogén CO szerepéről, a reperfúzió indukálta kamrafibrillációk kialakulásának megelőzésében. Főbb megállapítások: - A K.O. állatokból izolált szívek érzékenyebbek voltak az iszkémia/reperfúzióra, rosszabb posztiszkémiás szívfunkciókat mutattak, valamint reperfúzió során, minden esetben fibrilláltak. - Az infarktusos terület nagysága jelentős mértékben nagyobb volt a HO-1-/- homozigóta csoportban, mint a vad típusú, illetve a heterozigóta csoportokban. - Ez a növekedés az infarktusos terület nagyságában összefüggésbe hozható emelkedett miokardiális Na+ és Ca2+, valamint csökkent K+ koncentrációkkal. - Iszkémia/reperfúziós inzultust követően a HO-1 mRNS és protein nagymértékű downregulációját, valamint az enzim aktivitás csökkenését tapasztaltuk mind a fibrilláló vad típusú, mind pedig a fibrilláló heterozigóta szívek esetében. - Aerob perfúziónak kitett HO-1-/- szívekben nem tudtuk detektálni sem a HO-1 mRNS-t, sem pedig annak proteinjét. - A celluláris CO termelés mérésével közvetlen bizonyítékokat szolgáltattunk, hogy a tapasztalt pozitív hatások a HO-1 mRNS indukción keresztül, az emelkedett endogén CO termelésnek tulajdonítható. - Mindezek alapján feltételezhető, hogy a HO-1 mRNS expresszió farmakológiai stimulálása révén a reperfúzió indukálta kamrafibrillációk kialakulása kivédhető.