Bevezetés: A mai napig nem teljesen tisztázott a fogfájdalom pontos pathofiziológiai mechanizmusa. Több hipotézis is létezik, melyek közül az úgynevezett hidrodinamikai elmélet, mely szerint a fogakat kívülről érő fizikai ingereket a dentintubulusokban létrejövő folyadékáramlás érzékelése által veszik fel az odontoblast sejtek, majd transzmitterek felszabadítása által közvetítik az idegvégződések felé. Célkitűzés: Vizsgálataink során arra voltunk kíváncsiak, hogy az odontoblast-szerű sejteken jelenlévő mechanoszenzitív ioncsatornák közül melyik milyen mértékben járul hozzá ténylegesen a fizikai ingerek érzékeléséhez. Anyagok és módszerek: Korábban izolált és odontoblast irányba differenciáltatott pulpális sejtek mechanikai stimulációjára hipoozmotikus oldatot (200 mosM) alkalmaztunk, az egyes csatornák funkcionalitását pedig specifikus gátlószerek segítségével vizsgáltuk. A sejtek intracelluláris Ca2+ szintjét fluoreszcens Fura-2 festék segítségével Flexstation 3 microplate reader készülék használatával mértük. Eredmények: A Piezo1, TRPA1, TRPV2, és TRPV4 csatornák specifikus gátlószerei mind képesek voltak szignifikánsan csökkenteni a hipoozmotikus oldat által kiváltott Ca2+ influxot. A negatív kontrollként használt TRPM8 gátlószernek ezzel ellentétben nem volt hatása, mely eredményből kutatócsoportunk korábbi génexpressziós kísérleti eredményeivel összhangban arra lehet következtetni, hogy ez a receptor nem vesz részt a humán pulpális sejtek mechanosensoros működéseiben. Következtetés: Eredményeink alapján elmondható, hogy a differenciáltatott odontoblast-szerű sejteken kifejeződő számos mechanoreceptor külön-külön is fontos jelátviteli szerepet tölthet be a fogakat érő ingerek érzékelésében. Ezáltal a fogakban kifejeződő TRP és Piezo csatornák gátlószerei jelentős terápiás potenciállal bírhatnak a közeljövő fogorvoslásában. Köszönetnyilvánítás: Munkánkat a FK_20 134725 OTKA és az ÚNKP-23-3-II-DE-430 pályázatok keretein belül végeztük.