Munkám során annak a kérdésnek a megválaszolásához végeztem kísérleteimet, hogy a magas onkogén kockázatú humán papillomavírus 16 E7 onkoproteinje milyen módon eredményezi a Src kinázok fehérje koncentrációjában és aktivitásában megfigyelt változásokat. Megvizsgáltam vad típusú és ismert pozíciókban mutációkat hordozó HPV16 E7 génnel stabilan transzfektált HaCaT sejtekben, hogy a pRB kötő képesség befolyásolja-e az E7 hatását a Src fehérje mennyiségére és foszforilációjára. Western blot eredményeim azt mutatják, hogy az E7 fehérjében az N-terminális pRB kötőhely aminosav cseréi hatására az pRB fehérje szintje magas maradt az E7 onkoprotein jelenlétében is, tehát feltételezhetően ezek a mutánsok nem tudták az pRB fehérjét kötni illetve annak lebontását kiváltani. A vad típusú E7-et expresszáló sejtvonalhoz hasonlítva ezekben a sejtvonalakban alacsony maradt a Src fehérje és a foszforilált Src kinázok mennyisége is.