Diplomamunkám során a sejthalál receptorok FAS, TRAIL, TNF, SMAC mimetikumok, illetve a T–sejt felülúszó hatását vizsgáltuk az éretlen és érett DC-ek életképességére és aktivációjára. Humán vérből szeparált monocitákon végeztük a kísérleteket, amiket dendritikus sejtekké differenciáltattunk, majd a DC-ket a fenti stimulusokkal aktiváltuk. A sejthalál mértékét áramlási citometriás méréssel vizsgáltuk, valamint az apoptózis folyamán lezajló kaszpáz aktivációs folyamatokat Caspase-Glo® 3/7 Assay alkalmazásával követtük figyelemmel. A sejtfelülúszóból ELISA módszerrel meghatároztuk a citokin termelés mértékét. Eredményeink szerint a sejthalál ligandokkal szemben a DC-ek mindkét populációja rezisztensnek bizonyult, azonban a SMAC miemtikum és a T-sejt felülúszó is képes volt a DC-ek sejthalálát indukálni. Míg a SMAC mimetikum elsősorban apoptotikus, a T-sejt felülúszó főként nekrotikus sejthalált okozott. A T-sejt felülúszó mind éretlen, mind érett DC-ek citokin termelését indukálta, a SMAC mimetikum viszont csak az érett sejteken váltott ki intenzív citokin produkciót