A vaszkuláris kalcifikáció egy aktívan szabályozott folyamat, amely során hidroxiapatit kristályok rakódnak le az érfalban, különösen krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegek esetén. A folyamat hátterében az érfali simaizomsejtek (VSMC) oszteogén irányú transzdifferenciálódása áll. Diplomamunkám célja a nikotinamid-ribozid (NR), mint NAD⁺ prekurzor, kalcifikáció gátló hatásának vizsgálata volt, in vitro humán aorta simaizomsejt tenyészeteken. Eredményeink szerint az NR dózisfüggően gátolja a kalcifikációt, csökkenti az ECM kalcium- és oszteokalcin-tartalmát, miközben fokozza a Sirt1 expresszióját. Továbbá, az NR csökkenti az oszteogén markerek (Runx2, Sox9) szintjét, és visszaállítja a kontraktilis marker (SM22α) expresszióját. Az adatok alapján feltételezhető, hogy a NR hatása részben a Sirt1 mediálta jelátviteli útvonal aktiválásán keresztül valósul meg.