Kísérleteinket H9c2 kardiomioblaszt sejteken végeztük, amelyeket nagy dózisú (10000nM) angiotenzin-II-vel kezeltünk a hipertrófia kiváltásához. Az autofágia modulálásához rapamycinnel kezeltük elő a sejtek. A sejtek életképességének vizsgálatát MTT assay segítségével tanulmányoztuk. A sejtek méretének vizsgálatához az F-aktin szálakat rhodaminnal konjugált phalloidinnel, a sejtmagot DAPI festékkel jelöltük. Az autofágiás (beclin-1, LC3B-II, p62) és apoptikus fehérje (cleaved-caspase) markerek expressziójának vizsgálatát Western blot analízissel tanulmányoztuk.