Munkám során célul tűztem ki, hogy munkatársaimmal együtt újabb adatokat nyerjünk a krónikus apikális periodontitisz kóreredetének, a helyi szövetkárosodás és védekezés, valamint a távoli szöveteket megbetegítő „távolhatás” mechanizmusainak tisztázására. Az értekezésben közölt eredmények megerősítik azt a megállapítást, amely szerint a periapikális tér krónikus gyulladásai következményes kórformák, s a kiváltó ok a fog üregrendszerének fertőződése. Bizonyítást nyert, hogy a krónikusan gyulladt lézió domináns sejtjei a T limfociták és a makrofágok, amelyek többsége aktivált állapotú. A krónikus lézióban zajló aktív gyulladásos immunfolyamatok a meg nem szűnő irritációra adott válaszként perzisztálnak, s a védekezés mellett szövetkárosító hatással is bírnak. Napjainkban egyre bővül azoknak a betegségeknek a köre, amelyek kialakulását összefüggésbe hozzák a szájüregben perzisztáló krónikus gyulladások oki szerepével. Az érelmeszesedés, a koraszülés és/vagy kis súlyú újszülött világra hozatala, valamint a már korábban „szekunder betegségként” igazolt infektív endokarditisz és veseléziók széles néptömegeket érintő, ezért nagy jelentőséggel bíró egészségügyi problémát képviselnek. A távolhatás kérdésében látható, hogy a góckutatás céljából beutalt, jól definiált betegcsoportok többségében kimutatható a perszisztáló, lokális, krónikus odontogén gyulladás. Az akutfázis reakció és neutrofil leukocita aktiválódás kiváltására képes mediátorok, a GM-CSF és IL-6 a periapikális léziókban konzekvensen kimutathatók, s a fokozott aktivitást mutató léziókban szignifikánsan nagyobb mennyiségben vannak jelen, mint az egészséges, lobmentes kontroll szövetben. Az elért eredmények hatással vannak terápiás- és oktatási szemléletünkre. A gyógyításban a konzervatív terápiát kell előnyben részesítenünk, melynek célja a fertőzés eliminálása, és a szájüreg felől történő újrafertőződés megakadályozása. Jelen eredményekre alapozva munkacsoportunk újabb kutatási célokat készül megfogalmazni.