A miozin aktivátor hatású omecamtiv mecarbil (OM) új terápiás lehetőséget teremthet az akut szívelégtelenség kezelésében. A szer a kardiális miozin feji részének ATPáz aktivitását fokozva növeli az anorganikus foszfát disszociációját, amely megemeli szívizom-összehúzódások során a szarkomerben az aktin-miozin kereszthidak számát. Jelen munkánkban azt vizsgáltuk, hogyan változtatja meg az OM patkányból származó izolált szív,- és vázizomsejtek kontraktilitásának mechanikai és kinetikai paramétereit. Eredményeink alapján megállapíthatjuk, hogy az OM rendkívül potens Ca2+-érzékenyítő szer, mely lassítja az aktin-miozin ciklus aktivációs-relaxációs kinetikáját. Így a szer erősebb, tartósabb és lassabb kontrakciókat hoz létre, de felmerülhet a diasztolés diszfunkció veszélye. Mivel a lassú endogén kinetikával rendelkező vázizomsejtek a szívizomzatéval azonos MHC-t tartalmaznak, az OM lassú vázizomrostok kontraktilitására gyakorolt mechanikai és kinetikai hatásai a szívizomsejtekkel identikusak.