Szerző szerinti böngészés "Hertelendi, Zita"
Megjelenítve 1 - 10 (Összesen 10)
Találat egy oldalon
Rendezési lehetőségek
Tétel Szabadon hozzáférhető A myocardium ischaemiás károsodása következtében felszabaduló troponin degradációs termékek vizsgálata(2005) Hertelendi, Zita; Tóth, A.; Jenei, Csaba; Édes, István; Papp, ZoltánTétel Szabadon hozzáférhető Infarktus, vagy amit akartok?(2010) Hertelendi, Zita; Jenei, Csaba; Édes, István; Péter, AndreaTétel Szabadon hozzáférhető Különböző oxidoreduktív ágensek hatása a kontraktilitásra humán bal kamrai cardiomyocytákon = The effect of different oxidoreductive agents on the contractile force production in human left ventricular cardiomyocytes(2007) Hertelendi, Zita; Tóth, Attila; Borbély, Attila; Galajda, Zoltán; Vaszily, Miklós; Édes, István; Papp, ZoltánTétel Szabadon hozzáférhető Missense mutációk és a PKA-foszforiláció hatása a calpain-I-indukált CTNI hasíthatóságra = The effects of missense mutations on Calpain-1 induced cTnI degradation(2002) Barta, Judit; Tóth, Attila; Hertelendi, Zita; Édes, István; Jaquet, Kornelia; Reidlich, Alexander; Papp, ZoltánTétel Korlátozottan hozzáférhető A myofibrilláris fehérjék szulfhidril oxidációjához köthető kontraktilis hatások humán szívizomsejtekbenHertelendi, Zita; Papp, Zoltán; Tóth, Attila; Laki Kálmán doktori iskola; DE--OEC--Általános Orvostudományi Kar -- Kardiológiai IntézetAz oxidatív stressz és a szulfhidril (SH) oxidáció szerepéről sok ismerettel rendelkezünk az ischaemiás-reperfúziós károsodás és a szívelégtelenség kapcsán, azonban a mechanikai funkciózavar kialakulásának mechanizmusa nem tisztázott. Kutatásaink során ezért célul tűztük ki, hogy humán bal kamrai izolált szívizomsejteken vizsgáljuk a myofibrilláris rendszer fehérjéinek SH csoportjain bekövetkező oxidáció Ca2+-aktivált maximális (Fo) és Ca2+-független passzív (Fpasszív) erőre, valamint az aktin-miozin ciklus kinetikájára (ktr) gyakorolt hatását. In vitro modell kísérleteinkben a SH oxidációt ditiodipiridinnel (DTDP) és peroxinitrittel, revertálhatóságát ditiotreitollal (DTT), redukált glutationnal (GSH), N-acetil-L-ciszteinnel (NAC) vizsgáltuk. DTDP a kontraktilis fehérjék oxidációjával párhuzamosan csökkentette az Fo-t (EC50=2.46±0.22 mM). Az erőcsökkenéssel párhuzamos mechanikai és biokémiai változokat a továbbiakban 2,5 mM DTDP kezelés mellett vizsgáltuk. 2,5 mM DTDP egyaránt csökkentette az Fo-t (64%-ra), a Ca2+-érzékenységet (pCa50=0,22±0,02) és a ktr-t (75%-ra), míg a Fpasszív kismértékű (10%-os) emelkedését eredményezte. Ezen változásokkal párhuzamosan a myofibrilláris fehérjék szabad SH tartalma 15%-ra csökkent. DTT-vel a vizsgált paraméterekben, a Fpasszív-t kivéve, teljes reverziót értünk el, szemben a GSH-nal és NAC-nel, melyek alkalmazásával a részlegesen revertált SH tartalom mellett a kontraktilis paraméterek további romlását tapasztaltuk. A SH oxidációt molekuláris szinten vizsgálva azonosítottuk a miozin könnyű lánc 1-et és az aktint, melyek oxidációjának kritikus szerepe lehet a kontraktilis változások létrejöttében. Kísérleteinkben igazoltuk a SH oxidáció szerepét a peroxinitrit kiváltotta kontraktilis depresszióban is. Az 50 µM peroxinitrit kezelés hatására az Fo 56 ± 4%-ra csökkent, melyet 10 mM DTT és 10 mM NAC alkalmazásával egyaránt sikerült részlegesen revertálni 69 ± 4%- illetve 71 ± 7%-ra. Így a peroxinitrit mediált Ca2+-aktivált erő csökkenésért a SH oxidáció ezen kisebb, revertálható hányadban tehető felelőssé. Eredményeink alapján a Ca2+-aktivált maximális erő, a Ca2+-független passzív erő és az aktin-miozin ciklus kinetikája a myofibrilláris fehérjék SH státusával szoros összefüggést mutat. Vizsgálataink alapján a kontraktilis fehérjék SH oxidációja hozzájárulhat ischaemiás-reperfúziós károsodás és szívelégtelenség során kialakuló kontraktilis dysfunkcióhoz. Végül, ezen kontraktilitást csökkentő hatások revertálhatósága felhívja a figyelmet a megfelelően alkalmazott antioxidáns kezelésekben rejlő terápiás lehetőségekre. ----- The role of oxidative stress and sulfhydryl (SH) oxidation is well established in ischaemic reperfusion injury and heart failure, although the mechanism of the development of the mechanical depression is not clear. In this study we aimed to investigate the SH oxidation of myofibrillar proteins and its influence on the Ca2+-activated contractile force (Fo), the Ca2+-independent passive force (Fpassive), and the kinetics of actin myosin cycle (force generation) (ktr). SH oxidation was investigated by 2,2’-dithiodipyridine (DTDP) and peroxinitrite, and the reversion was studied by dithiotreitol (DTT), reduced glutation (GSH) and N-acetyl-L-cysteine, in vitro. DTDP evoked a decrease in Fo in paralel with the oxidation of SH groups of contractile proteins (EC50=2.46±0.22 mM). The mechanical and biochemical alterations were further investigated upon 2.5 mM DTDP treatments. Fo decreased to 64% at this intermediate DTDP concentration, similarly to the Ca2+-sensitivity (pCa50=0,22±0,02), and the ktr (to 75 %), while Fpassive was slightly elevated (10% increase). These mechanical alterations were accompanied by decrease in SH content to 15%. DTT fully reverted all the mechanical alterations exept the Fpassive, while GSH and NAC were able to induce only partial reversion in the SH content and even worsened the contractile parameters. In addition, myosin light chain 1 and actin were identified as contractile proteins which may mediate these mechanical alterations. The possible role of SH oxidation in the peroxinitrite induced contractile depression was also investigated. 50 µM peroxinitrite decreased the Fo to 56±4% which was partially reverted by 10 mM DTT and 10 mM NAC to 69 ± 4% and 71 ± 7%, respectively. This suggests that SH oxidative effect of peroxinitrite contributes to the reduction in the Ca2+-activated contractile force in a reversible manner. These data suggests that the Ca2+-activated contractile force (Fo), the Ca2+-independent passive force (Fpassive), and the kinetics of actin myosin cycle is in close relationship with the SH status of the myofibrillar proteins. SH oxidation of myofibrillar proteins may contribute to the contractile dysfunction in ischaemic reperfusion injury and heart failure. The reversibility of these effects emphasize the therarpeutic potential of the properly applied antioxidant treatment.Tétel Korlátozottan hozzáférhető Őssejt-beültetés szívinfarktus utánJávorkúti, Ádám; Balogh, László; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Kardiológiai Intézet; DE--Általános Orvostudományi Kar; Barna, Sándor Kristóf; Hertelendi, Zita; ScanoMed Debrecen; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Kardiológiai Intézet::Szívsebészeti Nem Önálló TanszékAz ischaemiás szívbetegség jelentőségének, kialakulásának és kezelési lehetőségeinek bemutatása elsősorban az őssejteket felhasználó terápiákra koncentrálva. Irodalmi összefoglaló az ischaemiás szívelégtelenség kapcsán használható őssejtek típusairól, bejuttatási módszereiről és feltételezett hatásmechanizmusáról. Az eddigi laboratóriumi, preklinikai és klinikai eredmények összegzése, következtetések levonása, a jövőben felmerülő kérdések, feladatok felsorolása, a szívinfarktus terápiájában használt őssejtekkel kapcsolatos kutatás múltjának és jelen állapotának bemutatása.Tétel Szabadon hozzáférhető Szívtranszplantáció vagy abláció?: tachycardia-indukálta cardiomyopathia(2017) Borbély, Attila; Clemens, Marcell; Jenei, Csaba; Daragó, Andrea; Erdei, Nóra; Hertelendi, Zita; Fülöp, Tibor; Csanádi, Zoltán; Édes, IstvánTétel Korlátozottan hozzáférhető Takotsubo Cardiomyopathy: A New Clinical Entity(2014-06-22T16:53:26Z) Kurt, Barbara; Fülöp, László; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Kardiológiai Intézet::Kardiológiai Klinika; DE--Általános Orvostudományi Kar; Kosta, György; Hertelendi, Zita; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Kardiológiai Intézet::Kardiológiai KlinikaTakotsubo cardiomyopathy mimics acute coronary syndrome and is associated with a reversible left ventricular apical ballooning and compensatory basal hyperkinesia in the absence of coronary artery stenosis. Takotsubo cardiomyopathy is transient, reversible and precipitated by an acute emotional or physical stress, therefore it is also known as ”stress cardiomyopathy” or ”broken heart syndrome”. The goal of this report was to investigate the clinical features of Takotsubo cardiomyopathy as well as to evaluate the incidence and presentation of this syndrome at the Department of Cardiology, University of Debrecen.Tétel Szabadon hozzáférhető The peroxynitrite evoked contractile depression can be partially reversed by antioxidants in human cardiomyocytes(2009) Hertelendi, Zita; Tóth, Attila; Borbély, Attila; Galajda, Zoltán; Édes, István; Tósaki, Árpád; Papp, ZoltánTétel Korlátozottan hozzáférhető The use of ultrasound In Anesthesiology and Intensive CareKristinsson, Emil Thor; Fabián, Ákos; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Tanszék; DE--Általános Orvostudományi Kar; Clemens, Béla; Hertelendi, Zita; Affidea Diagnosztika; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Kardiológiai IntézetThis paper investigates selected current applications of ultrasound by anesthesiologists and critical care practitioners. Diagnostic applications including hemodynamic monitoring, lung ultrasound and neurological examinations as well as therapeutic interventions including placement of central venous catheters, central and peripheral nerve blocks are discussed.