Repozitórium logó
  • English
  • Magyar
  • Bejelentkezés
    Kérjük bejelentkezéshez használja az egyetemi hálózati azonosítóját és jelszavát (eduID)!
Repozitórium logó
  • Kategóriák és gyűjtemények
  • Böngészés
  • English
  • Magyar
  • Bejelentkezés
    Kérjük bejelentkezéshez használja az egyetemi hálózati azonosítóját és jelszavát (eduID)!
  • Digitális könyvtár
  • Hallgatói dolgozatok
  • PhD dolgozatok
  • Publikációk
  1. Főoldal
  2. Böngészés szerző szerint

Szerző szerinti böngészés "Hinnah, Barbara"

Megjelenítve 1 - 4 (Összesen 4)
Találat egy oldalon
Rendezési lehetőségek
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Physical Activity Protects the Pathological Alterations of Alzheimer's Disease Kidneys via the Activation of PACAP and BMP Signaling Pathways
    (2020) Perényi, Helga; Szegeczki, Vince; Horváth, Gabriella; Hinnah, Barbara; Tamás, Andrea; Radák, Zsolt; Ábrahám, Dóra; Zákány, Róza; Reglődi, Dóra; Juhász, Tamás
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Physical Training Inhibits the Fibrosis Formation in Alzheimer's Disease Kidney Influencing the TGF[béta] Signaling Pathways
    (2021) Szegeczki, Vince; Perényi, Helga; Horváth, Gabriella; Hinnah, Barbara; Tamás, Andrea; Radák, Zsolt; Ábrahám, Dóra; Zákány, Róza; Reglődi, Dóra; Juhász, Tamás
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Synergistic Crosstalk of PACAP and Notch Signaling Pathways in Bone Development
    (2025) Szegeczki, Vince; Pálfi, Andrea; Fillér, Csaba; Hinnah, Barbara; Tóth, Anna; Kovács, Lili Sarolta; Jüngling, Adél; Zákány, Róza; Reglődi, Dóra; Juhász, Tamás
  • Nincs kép
    TételKorlátozottan hozzáférhető
    TGFβ útvonal megváltozásának eredménye fibrosis lehet Alzheimer-kóros egérmodell veséiben
    Hinnah, Barbara; Juhász, Tamás; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet; DE--Általános Orvostudományi Kar
    Az Alzheimer-kór (AD) egy neurodegeneratív betegség, amelyet számos perifériás rendellenesség is kísér, többek között β-amyloid (Aβ) plakkok felhalmozódása a vesében. A TGFβ jelátvitel változása a vesében indukálhatja fibrosis kialakulását, ezáltal zavarja az Aβ eliminációját. A megnövekedett fizikai aktivitás protektív szerepet játszik az AD kialakulásával és a vesefibrosissal szemben, de a transzformáló növekedési faktor (TGFβ) fehérjével kapcsolatos részletes mechanizmusát még nem tisztázták. Az AD-ban alkalmazott rendszeres testmozgás hosszútávú hatásait vad típusú és AD egerek veséinek összehasonlításával vizsgáltuk. Az AD a kanonikus és a nem kanonikus TGFβ jelátviteli útvonalak aktiválódását is indukálta, amíg a hosszútávú edzés (TAD) normalizálta mindkét szignalizációs útvonalat. A fokozott mozgás eredményeképp a reverzibilis foszforiláció és a TGFβ jelátviteli kaszkádok downstream célpontjainak expressziója is normalizálódott. Továbbá az I-es típusú kollagén felhalmozódása és az interstitialis fibrosis csökkent az AD vesében hosszútávú edzés hatására. Összegzésként elmondható, hogy adataink arra utalnak, a fizikai aktivitás hosszú távon gátolja az AD vesében a fibrosis kialakulását, a TGFβ jelátviteli kaszkádok normalizálása és a reverzibilis foszforiláció révén.
  • DSpace software copyright © 2002-2026
  • LYRASIS
  • DEENK
  • Süti beállítások
  • Adatvédelmi irányelvek
  • Felhasználói szerződés
  • Kapcsolat
  • Súgó