Szerző szerinti böngészés "Kassay, Norbert"
Megjelenítve 1 - 7 (Összesen 7)
Találat egy oldalon
Rendezési lehetőségek
Tétel Szabadon hozzáférhető Biochemical Characterization, Specificity and Inhibition Studies of HTLV-1, HTLV-2, and HTLV-3 Proteases(2021) Kassay, Norbert; Mótyán, János András; Matúz, Krisztina; Golda, Mária; Tőzsér, JózsefTétel Szabadon hozzáférhető Cigarette smoke toxin hydroquinone and misfolding pancreatic lipase variant cooperatively promote endoplasmic reticulum stress and cell death(2022) Kassay, Norbert; Toldi, Vanda; Tőzsér, József; Szabó, AndrásTétel Szabadon hozzáférhető Different Mutation Tolerance of Lentiviral (HIV-1) and Deltaretroviral (BLV and HTLV) Protease Precursors(2022) Mótyán, János András; Kassay, Norbert; Matúz, Krisztina; Tőzsér, JózsefTétel Korlátozottan hozzáférhető Dohányfüst és egy pankreatitisz genetikai rizikófaktor együttes hatásának vizsgálata 293AD sejtekenNemes, Dóra; Szabó, András; Kassay, Norbert; DE--Természettudományi és Technológiai Kar--Biotechnológiai IntézetMunkánk során 293AD sejteken végeztünk életképesség és XBP1 mRNS érés vizsgálatokat. A krónikus pankreatitisz kockázati tényezők legtöbb csoportját (alkoholfogyasztás, dohányzás, genetikai mutációk) érintettük. Egyes dohányfüstöt reprezentáló anyagok (akrolein, hidrokinon és krotonaldehid) hatását vizsgáltuk in vitro, 293AD sejtvonal alkalmazásával az életképesség tekintetében MTT assay módszerrel és vizsgáltuk CTRC mutáció (p.G61R) hatását a 293AD sejtek életképességére.Tétel Korlátozottan hozzáférhető Humán T-limfotróp vírus 1 és 3 proteáz kinetikai paramétereinek összehasonlítása(2013-05-08T12:34:50Z) Kassay, Norbert; Matúz, Krisztina; Tőzsér, József; DE--TEK--Természettudományi és Technológiai Kar--Biológiai és Ökológiai IntézetA Humán T-nyiroksejtes limfóma vírus 3 egy 2005-ben Kamerunban felfedezett retrovírus. A retrovírusok deltaretroviridae alcsaládjába tartozik. Közeli rokonságban van a patogén HTLV-1 vírussal. Okozhat neurológiai megbetegedéseket, tumort valamint immundeficienciát is. A legtöbb HTLV vírussal ellentétben azonban képes megfertőzni a CD4+ és CD8+ T-sejteket is. Mint minden retrovírus, így a HTLV-3 életciklusában is kulcsszerepet tölt be a virális proteáz (PR), mely a virális prekurzor fehérjék funkcionális részekre történő hasítását végzi, ezt követően történhet meg a vírus összeszerelődése. Így a proteáz megfelelő célpont lehet a vírus által okozott betegségek kezelésében. Munkánk során célul tűztük ki, a HTLV-3 proteáz kinetikai paramétereinek meghatározását, valamint a HTLV-1 ellen kifejlesztett PR-inhibitorok, az IB268 és IB269 hatásának vizsgálatát. Munkánk során elvégeztük a munkacsoportunk által korábban BL21(DE3) E.coli sejtekbe transzformált HTLV-3 proteáz expressziójának, feltárásának és tisztításának optimalizálását. Az expressziót LB médiumban IPTG általi indukcióval végeztük, a sejtfeltárást deoxikólsav (DOC)- lizozim segítségével végeztük. A HTLV-3 fehérje elválasztására a reverz fázissal analóg-HPLC kromatográfia bizonyult a leghatékonyabb módszernek. Ezt követően vizsgáltuk az enzim kinetikai jellemzőit, HPLC módszer segítségével HTLV-1 és HTLV-3 PR hasítási helyet tartalmazó szintetikus oligopeptid szubsztrátokon, illetve meghatároztuk az enzim relatív aktivitási értékeit a HTLV-1 kapszid-nuklekapszid hasítási helyet tartalmazó P3 helyen módosított szintetikus oligopeptid szubsztrátokon. A gátlásvizsgálatok során mind a két HTLV-1 proteáz inhibitor hatékonynak bizonyult, azonban az IB268 gátló hatása jelentősebb volt.Tétel Szabadon hozzáférhető Missense PNLIP mutations impeding pancreatic lipase secretion cause protein misfolding and endoplasmic reticulum stress(2021) Toldi, Vanda; Kassay, Norbert; Szabó, AndrásTétel Korlátozottan hozzáférhető Poli(ADP-ribóz) mintázat vizsgálata HEK293T sejtvonalban PARP-1 és PARP-2 siRNS alkalmazásával(2011-05-19T09:12:38Z) Kassay, Norbert; Bai, Péter; DE--TEK--Természettudományi és Technológiai Kar--Biológiai és Ökológiai IntézetPARP-1 és PARP-2 poli(ADP-ribóz) mintázatát vizsgálatuk transzfekciót követően siRNS és scrRNS alkalmazásával.A PARP-1 gátlása a auto-poli(ADP-ribozil)ációs szintjének a csökkenéséhez vezetett. Ami jól korrelál más emlős sejtvonalakon elvégzett hasonló metodikai vizsgálatok eredményeivel. A PARP-2 esetében nem tapasztaltunk változást a sejtlizátumok polimer mintázatában.Ezt a transzfekció sikertelensége okozhatta, tehát a plazmid nem volt képes megakadályozni a PARP-2 mRNS transzlációját.