Az első humán patogén retrovírusokat az előző század 80-as éveiben fedezték fel, köztük az 1-es és 2-es típusú humán T-limfotróp vírusokat (HTLV-1, HTLV-2) és az 1-es típusú humán immundeficiencia vírust (HIV-1) is. Ezek közül a legnagyobb figyelmet HIV-1 kapta, mely a szerzett immunhiányos tünetegyüttes (AIDS) betegség kialakulásáért felelős kórokozó. A súlyos megbetegedések a HIV-1 vírussal kapcsolatos kutatások felfutását idézték elő, ezzel elősegítve a HIV-1-ellenes inhibitorok fejlesztését, így mára a HIV-1 fertőzés tünetmentes maradhat. Ezzel párhuzamosan megindultak a HTLV-1 vírussal kapcsolatos kutatások is, amelyek viszont nem zárultak hasonló sikerrel, így a mai napig sincs specifikus terápia az általa kiváltott betegségekre. Az egyik potenciális terápiás támadópont a proteáz, amely a retrovírusok életciklusában esszenciális szerepet tölt be, a HIV-1 ellenes terápiában több proteázgátlót is sikeresen alkalmaznak. A HTLV-2 és HTLV-3 vírusfertőzések kisebb populációkat érintenek, ezért a HTLV-1-nél is kisebb figyelmet kaptak, viszont ezek elterjedése akár egy-egy mutációt követően is gyorsan változhat, ezért szükséges részletesebb vizsgálatuk, így a proteáz tanulmányozása is. A krónikus pankreatitisz egy súlyos, visszafordíthatatlan megbetegedés, amelyet elsősorban az alkoholfogyasztás vagy a dohányzás, valamint kisebb gyakorisággal a pankreász acinus sejtjei által termelődött fehérjékben található mutációk válthatnak ki. A genetikai eredetű megbetegedések hátterében leggyakrabban a kationos tripszin áll, amely inaktív formában szekretálódik az acinus sejtekből, majd a patkóbélben aktiválódik. A korai, pankreászon belüli aktiválódása tünetekkel asszociálható. A tripszin központi szerepet tölt be más emésztőenzimek aktivációjában is. A tripszin, vagy az aktiválandó emésztőenzimek szekvenciájában található egyes mutációk funkciónyerő és funkcióvesztő hatást is okozhatnak, ezért komoly kockázati tényezők lehetnek. A genetikai eredetű megbetegedések másik típusa esetében a betegség kialakulását a pankreász sejtek által termelt fehérjék nem megfelelő feltekeredése okozza. Itt a tripszin nem tölt be központi szerepet és a legtöbb, fiziológiás körülmények között nagy mennyiségben szekretálódó fehérje érintett lehet, így egy általánosabb mechanizmust jelent. Több esetben egy ilyen fehérje jelenléte elegendő a betegség kiváltásához, számos esetben viszont ez nem egyértelműen bizonyított, illetve egészséges egyénekben is kimutathatóak ezek a mutációk. Elképzelhető, hogy a betegség kiváltásához más tényezők is szükségesek, viszont ezzel kapcsolatban még kevés adat áll rendelkezésre.

The first human pathogenic retroviruses were discovered in the 1980s, including the human T-lymphotropic viruses types 1 and 2 (HTLV-1, HTLV-2) and the human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1), of which HIV-1, the pathogen responsible for the development of acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), has received the most attention. Serious morbidity has led to a surge in research into HIV-1, helping to develop anti-HIV-1 inhibitors that can now make HIV-1 infection asymptomatic. At the same time, research on HTLV-1 was launched, but has not been as successful and to date there is no specific therapy for the diseases it causes. One of the potential therapeutic targets is protease, which plays an essential role in the life cycle of retroviruses, and several protease inhibitors have been successfully used in HIV-1 therapy. HTLV-2 and HTLV-3 viral infections affect smaller populations and have therefore received less attention than HTLV-1, but their spread can change rapidly even after a single mutation, and therefore require more detailed investigation, including the study of protease. Chronic pancreatitis is a serious, irreversible disease that can be triggered mainly by alcohol consumption or tobacco smoking and, less frequently, by mutations in proteins produced by the pancreatic acinar cells. The most common genetic cause is cationic trypsin, which is secreted in an inactive form from the acinar cells and activated in the duodenum. Its early activation within the pancreas is associated with symptoms. Trypsin also plays a central role in the activation of other digestive enzymes. Some mutations in the sequence of trypsin or in the digestive enzymes to be activated can cause both gain-of-function and loss-of-function effects and may therefore be serious risk factors. In another type of genetic disease, the development of the disease is caused by the inappropriate folding of proteins produced by pancreatic cells. Here trypsin does not play a central role and most proteins secreted in large quantities under physiological conditions may be involved, thus representing a more general mechanism. In many cases, the presence of such a protein is sufficient to cause disease, but in many cases this is not clearly established, and these mutations can be detected in healthy individuals. It is possible that other factors are required to cause the disease, but little is known about this.