Szerző szerinti böngészés "Mahdi, Mohamed"
Megjelenítve 1 - 20 (Összesen 35)
Találat egy oldalon
Rendezési lehetőségek
Tétel Szabadon hozzáférhető A Modular System to Evaluate the Efficacy of Protease Inhibitors against HIV-2(2014) Mahdi, Mohamed; Matúz, Krisztina; Tóth, Ferenc; Tőzsér, JózsefTétel Korlátozottan hozzáférhető AIDS in the Pediatric PopulationNwolu, Favour Ntor-obari; Mahdi, Mohamed; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Biokémiai és Molekuláris Biológiai Intézet; DE--Általános Orvostudományi Kar; Káposzta, Rita; Örlős, Zoltán; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Gyermekgyógyászati Intézet; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Tüdőgyógyászati KlinikaInfection with the human immunodeficiency virus (HIV) is a well known pandemic in all of history. As stated by the World health organization (WHO), the disease has claimed over 39 million lives worldwide [1]. Acquired Immunodeficiency syndrome (AIDS) was first recognized in 1981 among homosexual men that presented with rare opportunistic infections and malignancies. The causative agent HIV was later discovered in 1983 [2]. HIV belongs to the genus Lentivirus of the Retroviridea family. The virus is mainly transmitted via unprotected heterosexual or homosexual contact, vertical transmission from mother to fetus or newborn, shared intravenous drug apparatus, and through contaminated blood and blood products. HIV has two main subtypes; HIV-1 and HIV-2, of which HIV-1 is more virulent. HIV-1 is believed to have originated from cross species transmission from chimpanzees in Central Africa while HIV-2 has been linked to simian viruses that infect sooty mangabeys in Western Africa. Both subtypes have a similarity in their structural gene organization, and replication cycle. However, HIV-2 is less pathogenic and tends to cause a much longer latency period [3]. HIV-1 has a higher risk of transmission, is more aggressive, and has a faster rate of progression to AIDS, while HIV-2 has a lower risk of transmission, is less aggressive, and is associated with a longer latency period and slower progression to AIDS [3]. It is believed that HIV evolved from Simian Immunodeficiency Virus (SIV) as a result of in-host viral recombination. HIV-1 descended from SIV chimpanzee; a strain of SIV while HIV-2 has diverged from SIV sooty mangabey variant [4]. Theories have been proposed explaining how HIVs were transferred from animals to humans. The hunter theory is the most accepted theory; in which it is implied that the virus was transmitted during hunting activities, through cutaneous exposure to infected primate blood. Another rather controversial theory is the oral polio vaccine theory that suggests that the virus was transferred iatrogenically via polio vaccines developed in infected cells. The colonization theory suggests that during the colonial era the colonizers may have been infected by the virus and helped spread the virus worldwide by bringing souvenirs and slaves at the end of the colonial era [4]. Over 95% of pediatric HIV infections are acquired via mother-to-child transmission (MTCT) especially during labor and delivery [5]. The introduction of antiretroviral therapy (ART) and alternative mode of delivery via caesarean section has led to successful reduction in perinatal transmission of HIV. Postnatal transmission via breastfeeding is also implicated; hence the recommendation that breastfeeding should be avoided. Certain maternal and obstetric factors increase the rate of HIV transmission such as: prematurity, advanced maternal disease, and high maternal viral load [5]. Thanks to easy access to anti-retroviral drugs in developed countries, there has been a remarkable reduction in MTCT; new pediatric infections are more common in developing countries where antenatal screening is not comprehensive and interventions to reduce MTCT are not widely offered. [6] The aim of my thesis is to discuss AIDS in the pediatric population and also to briefly brush on the role of sexual abuse in the transmission of the infection. The focus of this thesis is the pediatric population suffering from this pandemic, emphasizing epidemiological and demographical aspects, in addition to reviewing the clinical characteristics and treatment protocols.Tétel Korlátozottan hozzáférhető Analysis of networks of host proteins in the early time points following HIV transduction(2019) Csősz, Éva; Tóth, Ferenc; Mahdi, Mohamed; Tsaprailis, George; Emri, Miklós; Tőzsér, JózsefTétel Szabadon hozzáférhető Analysis of the efficacy of HIV protease inhibitors against SARS-CoV-2·s main protease(2020) Mahdi, Mohamed; Mótyán, János András; Szojka, Zsófia; Golda, Mária; Miczi, Márió; Tőzsér, JózsefTétel Korlátozottan hozzáférhető Cellular Interaction Partners of HIV-2's Viral Protein XAllawi, Jane; Mahdi, Mohamed; Department of Biochemistry and Molecular Biology; DE--Általános Orvostudományi Kar; Demény, Máté; Department of Medical ChemistryHIV-2's viral protein X was discovered to inhibit the viral replication of HIV-1. The thesis discusses and proposes some of the proteins that interact with vpX to further understand the its role in the prolonged latency period of HIV-2. The methods used to examine this were Proximity Ligation Assay, co-Immunoprecipitation, and Western Blot. Through the PLA, it was seen than CTBP-2, a known co-repressor, interacts with the vpX. The role of vpX is under further examination to understand its mechanism in the viral life cycle of HIV-2.Tétel Szabadon hozzáférhető Cellular Proteo-Transcriptomic Changes in the Immediate Early-Phase of Lentiviral Transduction(2021) Linkner, Tamás Richárd; Ambrus, Viktor Attila; Kunkli, Balázs; Szojka, Zsófia; Kalló, Gergő; Csősz, Éva; Kumar, Ajneesh; Emri, Miklós; Tőzsér, József; Mahdi, MohamedTétel Szabadon hozzáférhető Cerebromicrovascular mechanisms contributing to long COVID: implications for neurocognitive health(2025) Fekete, Mónika; Lehoczki, Andrea; Szappanos, Ágnes; Tóth, Attila; Mahdi, Mohamed; Sótonyi, Péter; Benyó, Zoltán; Yabluchanskiy, Andriy; Tarantini, Stefano; Ungvári, ZoltánTétel Szabadon hozzáférhető Clinical Spectrum and CSF Findings in Patients with West-Nile Virus Infection, a Retrospective Cohort Review(2022) Bakos, Imre; Mahdi, Mohamed; Kardos, László; Nagy, Anna; Várkonyi, IstvánTétel Szabadon hozzáférhető Comparative Analysis of Differential Cellular Transcriptome and Proteome Regulation by HIV-1 and HIV-2 Pseudovirions in the Early Phase of Infection(2024) Linkner, Tamás Richárd; Ambrus, Viktor Attila; Kunkli, Balázs; Szojka, Zsófia; Kalló, Gergő; Csősz, Éva; Kumar, Ajneesh; Emri, Miklós; Tőzsér, József; Mahdi, MohamedTétel Korlátozottan hozzáférhető Contemporary Diagnosis of Pediatric non-CML Myeloproliferative NeoplasmsALSMADI, NAQA; Gáspár, Imre; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Gyermekgyógyászati Intézet; DE--Általános Orvostudományi Kar; Mahdi, Mohamed; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Infektológiai Kihelyezett TanszékIn this study, our aim was to evaluate the laboratory findings of pediatric patients with Polycythemia Vera (PV), and Essential Thrombocythemia (ET). For this, bone marrow and peripheral blood samples were collected from eight patients. Mononuclear cells were isolated and counted, then, to analyze cells, colony Forming Cell (CFC) assay was performed and colonies were counted and identified. We performed 14 CFC assays for eight cases. Colonies grew successfully for three patients and did not grow from the remaining five patients. In conclusion, analysis of cell types by CFC can aid in the confirmation of diagnosis of pediatric Ph-negative MPN even in the absence of known driver mutations.Tétel Szabadon hozzáférhető Distinct subsets of anti-pulmonary autoantibodies correlate with disease severity and survival in severe COVID-19 patients(2024) Tóth, Emese; Fagyas, Miklós; Nagy, Béla Jr.; Mányiné Siket, Ivetta; Szőke, Blanka; Mártha, Lilla; Mahdi, Mohamed; Erdősi, Gábor; Pólik, Zsófia; Kappelmayer, János; Papp, Zoltán; Borbély, Attila; Szabó, Tamás; Balla, József; Balla, György; Bácsi, Attila; Szekanecz, Zoltán; Bai, Péter; Tóth, AttilaTétel Szabadon hozzáférhető Early suppression of antiviral host response and protocadherins by SARS-CoV-2 Spike protein in THP-1-derived macrophage-like cells(2022) Miltner, Noémi; Linkner, Tamás Richárd; Ambrus, Viktor Attila; Al-Muffti, Aya S.; Ahmad, Hala; Mótyán, János András; Benkő, Szilvia; Tőzsér, József; Mahdi, MohamedTétel Szabadon hozzáférhető Editorial: Cellular and host immune responses in the context of dual viral infection(2025) Mahdi, Mohamed; Srivastava, VartikaTétel Korlátozottan hozzáférhető Efficacy of antivirals against SARS-CoV-2 main protease and the RNA-dependent RNA polymeraseAlsheikh, Raghad; Mahdi, Mohamed; Department of Biochemistry and Molecular Biology; DE--Általános Orvostudományi Kar; Kiss, Andrea; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Orvosi Vegytani IntézetThe World Health Organization (WHO) on the 11th of March 2020 has declared SARS-CoV-2 a pandemic owing to its vast magnitude of global spread. Our research on SARS-CoV-2 is focused on investigation of the FDA approved antivirals against the enzymes participating in the viral life cycle, as viral proteases and the RdRp.Tétel Szabadon hozzáférhető Efficacy of Integrase Strand Transfer Inhibitors and the Capsid Inhibitor Lenacapavir against HIV-2, and Exploring the Effect of Raltegravir on the Activity of SARS-CoV-2(2024) Kiarie, Irene Wanjiru; Hoffka, Gyula; Laporte, Manon; Leyssen, Pieter; Neyts, Johan; Tőzsér, József; Mahdi, MohamedTétel Szabadon hozzáférhető Functional Study of the Retrotransposon-Derived Human PEG10 Protease(2020) Golda, Mária; Mótyán, János András; Mahdi, Mohamed; Tőzsér, JózsefTétel Korlátozottan hozzáférhető HIV-1 és 2 kettősfertőzés vizsgálata immunsejtvonalakbanVarga, Vivien; Mahdi, Mohamed; DE--Természettudományi és Technológiai Kar--Biológiai és Ökológiai IntézetA humán immundeficiencia vírus 2 (HIV-2) a simian immundeficiencia vírus (SIV) leszármazottja, amely nagyon hasonlít a humán immundeficiencia vírus 1-re (HIV-1), és a szerzett immundeficiencia tünetegyüttes (AIDS) betegség kialakulásáért ugyanúgy felelős. A klinikai adatok alacsonyabb fertőzőképességet és sokkal lassabb progressziót mutattak a betegség kialakulásában, azokban a betegekben, akik mind a két vírussal fertőzöttek. Előző kutatásaink azt mutatják, hogy a HIV-2 gátolja a HIV-1 replikációját a 293T HEK sejtekben. Ez a hatás valószínűleg a HIV-2 egyik tartozék fehérjéjének a virális protein X-nek köszönhető (Vpx). Célunk az volt, hogy tanulmányozzuk a kettősfertőzés hatásait az immunsejtekben, mint például THP-1 monocita, és Jurkat T-limfocita. Második generációs lentivirális vektorokat használtunk, HIV-1 és HIV-2 pszeudovirionok létrehozásához, valamint egy vektort amely HIV-2 Vpx-et kódol. A THP-1 sejteket aktiváltuk forbol 12-mirisztát 13-acetáttal (PMA), majd elvégeztük a kettősfertőzésre alkalmas kísérleteket. Előző eredményeink azt mutatták, hogy amikor a kettősfertőzés modellt felállítottuk a THP-1 sejtek esetében, nem tapasztaltunk szignifikáns változást a HIV-1 fertőzőképesség csökkenésében. Hipotézisünk az volt, hogy azért nem történt HIV-1 gátlás, mert a THP-1 sejtek felszínén található SAMHD-1 protein csökkentette a Vpx mennyiségét. Ennek következtében a sejteket aktiváltuk PMA-val, és transzfektáltuk GFP-Vpx kódoló konstrukttal, annak érdekében, hogy minimalizáljuk a SAMHD-1 szintet a THP-1 sejtek felszínén. Ezt követően azt tapasztaltuk, hogy a Vpx transzfekciója csökkentette a HIV-1 transzdukciós képességét. Fontosnak tartjuk a HIV-2 Vpx és HIV-1 interakciónak a további kutatásait, mivel így új terápiás lehetőségeket tárhatunk fel a HIV fertőzés és az AIDS betegséggel szemben.Tétel Korlátozottan hozzáférhető HIV-1 és HIV-2 kettősfertőzés klinikai jellemzői és prognózisaSzabó, Kinga; Mahdi, Mohamed; Infektológiai Kihelyezett Tanszék; DE--Általános Orvostudományi Kar; Vitális, Eszter; Jancsik, Viktor; KK Kórházhigiénés Osztály; Kenézy Gyula Kórház Infektológiai IntézetA Humán immundeficiencia vírusok, melynek ismert HIV-1 illetve HIV-2-es típusa az AIDS (Szerzett Immundeficiencia Tünetegyüttes) betegség kialakulásáért felelősek. A HIV-1 pandémiás, míg HIV-2 főként Nyugat-Afrikában van jelen. 1988 óta ismert a HIV-D, azaz a HIV1/2 kettősfertőzés is, amely azt jelenti, hogy az adott beteg mind HIV-1 mind pedig HIV- 2 vírussal fertőzött. Ezen típusú fertőzés jellegzetesen olyan területeken fordul elő, ahol egyébként is jellemző mindkét vírus jelenléte. Travers és munkatársai voltak azok, akik először felismerték, hogy HIV-D fertőzés esetén a HIV-2 képes valamilyen módon természetes védelmet nyújtani a HIV-1 vírussal szemben, amelynek eredményeként a HIV-D fertőzött egyedeknek a túlélési ideje hosszabb, és jobb a prognózisuk, ezáltal sokkal lassabban alakul a fertőzés AIDS betegséggé. A jelenleg ismert gyógyszercsoportok: nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorok (NRTI), proteáz inhibitorok (PI), nem nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorok (NNRTI) fúzió inhibitorok (FI), CCR5-inhibitorok, integráz inhibitorok(II). A HIV- D fertőzés kezelésének tekintetében még nem teljesen tisztázott, hogy mely kombinációk használatával érhető el a leghatékonyabb eredmény, azonban folyamatos kutatások zajlanak ennek kiderítésére.Tétel Korlátozottan hozzáférhető A HIV-2 fertőzés klinikai kezeléseBódis, Zsófia; Mahdi, Mohamed; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar:: Infektológia Kihelyezett Tanszék; DE--Általános Orvostudományi Kar; Megyeri, Attila; Misák, Olena; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet; Kenézy Kórház Infektológiai IntézetA diplomamunkám célja, hogy bemutassam a humán immundeficiencia-vírus 1-es és 2-es típusa közötti evolúciós, strukturális, immunológiai, epidemiológiai, transzmissziós különbségeket és ezek következményeként a HIV-2 klinikai vonatkozásait, differenciáldiagnózisát, a HAART módosulását HIV-2 terápiájának alapelvei alapján.Tétel Szabadon hozzáférhető HIV-2 protease as a chemotherapeutic target(2016) Mahdi, Mohamed; Tőzsér, József; Molekuláris sejt- és immunbiológia doktori iskolaIn summary, we presented a comprehensive analysis of HIV-2 protease and its susceptibility to the currently marketed PIs. Such data are really scarce, and given the ever increasing incidence of HIV-2 infection, it is wise to characterize the viral responsiveness to combination therapies containing PIs. Having optimized the expression and stability of the viral protease, we can conclude from our comparative enzymatic and cell culture inhibition profiling that lopinavir, darunavir, indinavir sulfate and saquinavir are indeed highly potent HIV-2 protease inhibitors. Tipranavir and nelfinavir on the other hand, showed a significantly lower efficacy when compared to the others. While amprenavir consistently was proven to be a weak inhibitor, the variable results obtained for atazanavir sulfate; enzymatically and in cell culture, incline us to doubt its reliability when used in HIV-2 infected patients. I54M-L90M mutations reduced the susceptibility of the protease to most of the inhibitors to variable degrees, with the exception of tipranavir. Perhaps the use of tipranavir in patients with such identified mutations is advantageous after all. We are confident that the use of such a standardized system capable of carrying out comparative analysis will prove beneficial in tailoring the use of protease inhibitors in HIV-2 infected patients.