Szerző szerinti böngészés "Nagy, Lilla Nikoletta"
Megjelenítve 1 - 4 (Összesen 4)
Találat egy oldalon
Rendezési lehetőségek
Tétel Korlátozottan hozzáférhető A NAD+ Szint Növelésének Hatásai Mezenchimális Őssejtek Zsír Irányú DifferenciációjáraBagosi, Zsanett; Bay, Péter; Nagy, Lilla Nikoletta; DE--Természettudományi és Technológiai Kar--Biológiai és Ökológiai IntézetA munkám során bézs zsírsejteket vizsgáltam, melyekben adrenerg stimulus hatására indukálódik a lipolízis és a mitokondriális biogenezis. A szervezetben ezek a zsírsejtek jelentős hőtermelő kapacitással rendelkezhetnek. Napjainkban a kutatások arra mutattak rá, hogy a NAD+ szint növekedése a sejtekben egy jelzés lehet az alacsony energiatöltöttségről, továbbá a NAD+ szint külső befolyásolásán keresztül szabályozható a mitokondriális aktivitás. Munkám célja volt a mediasztinális fehér zsírszövetből történő mezenchimális őssejtek izolálása és azok fenntartása. Ezen mezenchimális őssejteket fehér, illetve bézs zsírsejt irányba differenciáltattam. Fő célom annak vizsgálata volt, hogy a NAD+ szint növelése akár NAD+ prekurzorok hozzáadásával, akár a NAD+ lebontó enzimek farmakológiai gátlásával befolyásolja-e a fehér zsírsejtek differenciálódását.Tétel Korlátozottan hozzáférhető Neoglikoproteinek előállítása L-ramnóz hídmolekulával(2010-05-06T14:50:14Z) Nagy, Lilla Nikoletta; Szurmai, Zoltán; DE--TEK--Természettudományi és Technológiai Kar--Biológiai és Ökológiai IntézetA Bioorganukis Laboratórium egyik kutatási iránya a mesterséges bakteriális antigének preparálása.A munkám reduktív aminálás vizsgálata volt,hogy más monoszacharid is használható-e potenciális spacer szerepére a szintetikus oligoszacharid makromolekuláris hordozóhoz kapcsolására,illetve arra kerestem a választ,hogy maximálisan hány szénhidrát egység vihető fel a fehérjére.Tétel Szabadon hozzáférhető Novel metabolic effects of glycogen phosphorylase inhibitorsNagy, Lilla Nikoletta; Bay, Péter; Molekuláris orvostudomány doktori iskola; DE--Általános Orvostudományi Kar -- Orvosi Vegytani IntézetA glikogén anyagcsere szabályozásában fontos glikogén foszforiláz enzimnek nagy szerepe van a máj glükóz termelésének szabályozásában, így a 2-es típusú cukorbetegség kezelésének egyik potenciális célpontja. A KB228 jelű glükóz analóg GF inhibitor in vivo és in vitro vizsgálatát végeztük normál és hiperglikémiás körülmények között. Az in vivo KB228 kezelés hatására növekedett a máj glikogén mennyisége, ami összefüggésben van a máj glükóz felvételének szignifikáns növekedésével. A normál és magas zsírtartalmú diétán tartott egerek glikogén foszforiláz inhibitorral történő kezelése az oxigénfogyasztás emelkedéséhez és a glükóz tolerancia javulásához vezetett. Megjegyzendő, hogy a változás mértéke kisebb volt az elhízott egereknél, ami feltehetőleg azzal magyarázható, hogy a KB228 glükóz motívuma verseng a glükózzal a glikogén foszforiláz enzimhez való kapcsolódásért, így magasabb glükózszint esetén csökken a glikogén foszforiláz inhibitor hatékonysága. HepG2 sejtekkel végzett kísérletek során a KB228 kezelés fokozta a mitokondriális aktivitást és az UCP2 expressziót. Az UCP2 indukciója az egerek májában, sőt harántcsíkolt izomszövetében és C2C12 mioblaszt sejtekben is kimutatható volt, ami a vázizom KB228-indukált fokozott glükóz oxidációban való részvételére utal. További kutatásunk tárgya a metabolikus változások hátterében álló jelátviteli útvonalak feltérképezése volt, melynek során kimutattuk az mTORC2 aktiválódását glikogén foszforiláz gátlás hatására, mely hozzájárulhat a máj glükóz termelésének csökkentéséhez, a glükózfelvétel és a glikogén raktározás fokozásához, ezáltal javítva a cukorbetegség állapotán. Egy másik kísérletsorozatban a glikogén foszforiláz gátlás hatásait vizsgáltuk β sejteken in vivo és in vitro. A KB228 mellett egy szintén glükóz analóg BEVA335 jelű, és egy strukturálisan eltérő CP-31819 GF inhibitort is alkalmaztunk. A glikogén foszforiláz gátlása során a β sejtek modelljeként használt MIN6 sejtekben lévő glikogén mennyisége, valamint a glikogén szemcsék mérete is növekedett. Az inhibitorok alkalmazása aktiválta az IR/PI3K/Akt jelátviteli útvonalat, amit a PI3K specifikus gátlásával is igazoltunk. Emellett észleltük az IRβ glikogén szemcsékkel való kolokalizációját, valamint azonosítottuk az IR jelátviteli útvonal résztvevőit, mint glikogén-kapcsolt fehérjéket. A glikogén foszforiláz inhibitorok fokozták a glükóz-indukált inzulin felszabadulást, valamint növelték a Langerhans szigetek méretét. Eredményeink alapján a glikogén foszforiláz enzim komplex szabályozó folyamatok részét képezi, mely a jövőben felhasználható a cukorbetegség kezelésében.Tétel Korlátozottan hozzáférhető Természetes eredetű glikogén foszforiláz inhibitor metabolikus hatásainak vizsgálata HepG2 sejtekenSzabó, Zsófia; Nagy, Lilla Nikoletta; Bay, Péter; DE--Természettudományi és Technológiai Kar--Biológiai és Ökológiai IntézetA cukorbetegség korunk egyik leggyakoribb anyagcsere betegsége. A 2-es típusú cukorbetegség esetében a magas vércukorszintet az inzulin rezisztencia és az inzulin termelés zavarai együttesen okozzák. Erre lehet gyógymód egy BF142 jelű inhibitor, amely a glikogén foszforiláz enzim működését gátolja, ezzel csökkentve a vércukor szintet. Ezen enzim hatásainak vizsgálatáról szól a dolgozat.