Szerző szerinti böngészés "Peitl, Barna"

Megjelenítve 1 - 15 (Összesen 15)
  • Nincs kép
    TételNem ismert
  • Nincs kép
    TételNem ismert
    Block by nitrate tolerance of meal-induced insulin sensitization in conscious rabbits
    (2011) Bajza, Ágnes; Németh, József; Peitl, Barna; Szilvássy, Zoltán
  • Nincs kép
    TételNem ismert
    Diet-induced obesity enhances TRPV1-mediated neurovascular reactions in the dura mater
    (2017) Marics, Balázs; Peitl, Barna; Pázmándi, Kitti Linda; Bácsi, Attila; Németh, József; Oszlács, Orsolya; Jancsó, Gábor; Dux, Mária
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Effect of Anthocyanin-Rich Tart Cherry Extract on Inflammatory Mediators and Adipokines Involved in Type 2 Diabetes in a High Fat Diet Induced Obesity Mouse Model
    (2019) Kun-Nemes, Andrea; Homoki, Judit; Kiss, Rita; Hegedűs, Csaba; Kovács, Diána Klára; Peitl, Barna; Gál, Ferenc; Stündl, László; Szilvássy, Zoltán; Gálné Remenyik, Judit
  • Nincs kép
    TételKorlátozottan hozzáférhető
    Az elhízás epidemiológiája és kezelési lehetőségei
    Nagy, Alexandra; Peitl, Barna; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet; DE--Általános Orvostudományi Kar; Gesztelyi, Rudolf; Szentmiklósi, József András; Debreceni Egyetem::Gyógyszerésztudományi Kar::Gyógyszerhatástani Tanszék; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet
    A dolgozat a mai társadalom egy súlyos problémájával, az elhízással foglalkozik. Az epidemiológiai adatok tükrében bemutatja, hogy a túlsúly az elmúlt évtizedek során hogyan nőtte ki magát egy egész világot érintő problémává. Továbbá tárgyalja az elhízás egyes okait, valamint a viscerális zsír által termelt kóros metabolitokat, és hogy ezek hogyan vezetnek a szövődményekhez. A kezelést lépcsőzetes modellen mutatja be, kezdve a konzervatív: diéta és testmozgás módszerrel, majd gyógyszeres, legvégül sebészeti beavatkozásokkal zárja a sort. Az egyes súlycsökkentő terápiák eredményeit követéses vizsgálatok adataival támasztja alá, mely lehetővé teszi az objektív összehasonlítást. Végül a jövőre tett célkitűzéseket fogalmaz meg.
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Az elhízás és a migrén kapcsolatának hátterében álló trigeminovaszkuláris diszfunkciók, különös tekintettel a meningeális kemoszenzitív nociceptorok szerepére
    Marics, Balázs; Dux, Mária; Peitl, Barna; Gyógyszertudományok doktori iskola; DE--Általános Orvostudományi Kar -- Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet
    Az elhízás növelheti a migrén kialakulásának kockázatát, valamint a fejfájásos rohamok gyakoriságát és súlyosságát. Munkánk során arra kerestük a választ, hogy az elhízás hatással lehet-e azokra a trigeminovaszkuláris rendszer aktivációjával összefüggő perifériás eseményekre, melyeknek szerepet tulajdonítanak a migrénes fejfájás patogenezisében. Vizsgálatainkat magas zsír és magas szacharóz tartalmú étrend következtében elhízott patkányokon végeztük. Igazoltuk elhízott állatokban a testsúly, a zsírszövet mennyiségének és a máj tömegének növekedése mellett a glükóz és inzulin homeosztázis károsodását, valamint a szisztémás gyulladásos állapot kialakulását. Eredményeink igazolták, hogy étrend-indukált elhízás hatására jelentősen fokozódik a kapszaicin és az akrolein által kiváltott szenzoros neurogén vazodilatáció mértéke, mely a meningeális kemoszenzitív afferensek tranziens receptor potenciál vanilloid 1 (TRPV1)- és tranziens receptor potenciál ankyrin 1 (TRPA1) receptorainak aktivációját követő nagyobb mértékű calcitonin gén-rokon peptid (CGRP) felszabadulásra vezethető vissza. Megállapítottuk továbbá, hogy az elhízás együtt jár a nyugalmi CGRP felszabadulás növekedésével és a magas extracelluláris kálium-klorid koncentráció által kiváltható CGRP felszabadulás csökkenésével. Eltekintve a CGRP-immunreaktivitás idegroston belüli megoszlásában megfigyelhető különbségtől, nem találtunk változást a dura mater TRPV1- és CGRP-immunreaktív idegrostjainak elhelyezkedésében és megoszlásában. A TRPA1 fehérje trigeminális ganglionban történő expressziója azonban enyhe, ugyanakkor szignifikáns csökkenést mutatott. A kapszaicin vazokonstriktor hatásának elhízott állatokban bekövetkező fokozódása felhívhatja a figyelmet az arteria meningea media érszűkítő folyamatainak elhízással összefüggő rendellenességeire. Eredményeink elhízott állatokban a CGRP tartalmú meningeális nociceptorok szenzitizációjára utalnak, a TRPV1- és a TRPA1-mediált trigeminovaszkuláris reakciók fokozódása ezen ioncsatornaként működő receptorok aktiválhatóságának megváltozásával állhat összefüggésben. Munkánk hozzájárulhat a fejfájásos fájdalom súlyosságának és a migrénes rohamokat provokáló tényezők iránti érzékenység elhízott egyénekben megfigyelhető növekedéséért felelős patofiziológiai folyamatok megértéséhez.
  • Nincs kép
    TételKorlátozottan hozzáférhető
    A furopyridinek inzulinérzékenyítő hatásának farmakológiai vizsgálata
    (2009-10-22T15:35:54Z) Kovács, Diána; Szilvássy, Zoltán; Peitl, Barna; DE--TEK--Természettudományi Kar
    Összefoglalva megállapítható, hogy a cikletanin szerkezeti analóg furopyridinek potenciálisan alkalmas inzulinérzékenyítő molekulák, melyek hatékony dózisa a cikletaninnál tapasztalt dózistartományba esik és amelyek LD50 érték meghatározás alapján viszonylag nagy terápiás szélességgel bírnak.
  • Nincs kép
    TételKorlátozottan hozzáférhető
    A hiperinzulinémia és a metabolikus szindróma aritmogenezisre gyakorolt hatásainak és farmakológiai befolyásolási lehetőségeinek vizsgálata
    Drimba, László Péter; Peitl, Barna; Gyógyszertudományok doktori iskola; DE--OEC--Általános Orvostudományi Kar -- Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet
    Az inzulinrezisztencián alapuló betegségekhez (metabolikus szindróma, T2DM) jelentősen emelkedett kardiovaszkuláris rizikó társul, azonban a kórállapotok kardiális aritmogenezisre gyakorolt hatásai jelenleg sem ismertek teljesen. Kutatásainkban ezért célul tűztük ki, hogy preklinikai állatmodelleken megvizsgáljuk az inzulinrezisztencia legfontosabb klinikai stációinak (hiperinzulinémia, manifeszt inzulinrezisztencia) szerepét a kardiális aritmogenezisben, továbbá olyan farmakológiai lehetőségeket teszteljünk, amelyek előnyösen képesek befolyásolnia fenti állapotokhoz társuló ritmuszavar-kiválthatóságot. Kísérletsorozataink vizsgálatait az adott kórállapot tüneteit stabilan expresszáló, pacemaker elektróddal krónikusan instrumentált, preklinikai állatmodelleken hajtottuk végre. Elektrofiziológiai méréseinkkel igazoltuk, hogy a hiperinzulinémia és a metabolikus szindróma állapotai jelentős mértékben növelik a kamrai eredetű aritmiák kiválthatóságát és a folyamatban a transzmurális repolarizációs diszperzitás amplifikációjának alapvető szerepe van. Biokémiai méréseink azt mutatják, hogy a hiperinzulinémához társuló fokozott ritmuszavar-kiválthatóság hátterében nem szisztémás szimpatikus túlsúly áll, azonban a metoprolol tanulmányunkban megfigyelt hatása alapján azt feltételezzük, hogy a hiperinzulinémiában tapasztalt emelkedett aritmia-indukálhatósághoz az adrenerg aktiváció jelentős mértékben hozzájárul. Ezentúl igazoltuk, hogy metabolikus szindrómában a miokardiális cGMP és NO szint csökkenés, valamint a cAMP koncentráció növekedés nagymértékben felelős a fokozott aritmogenitásért. Eredményeinkből tisztán látszik, hogy a metoprolol kezelés a szelektív adrenerg gátláson keresztül előnyösen befolyásolja a hiperinzulinémiás állapothoz társuló emelkedett ritmuszavar-kiválthatóságot, továbbá az antihipertenzív, anti-iszkémiás és inzulinérzékenyítő hatással bíró cikletanin a miokardiális cGMP és NO szint emelésével, valamint a cAMP tartalom csökkentésével jelentősen képes redukálni a metabolikus szindrómához kapcsolódó megnövekedett aritmogenitást. Preklinikai tanulmányunk elősegítheti az inzulinrezisztencián alapuló betegségekhez társuló kardiális aritmogenezis pontosabb megismerését, kórélettani hátterének részletes feltárását, továbbá a metoprolol és a cikletanin fenti kórállapotokra gyakorolt jótékony kardiális hatásainak igazolásával hozzájárulhat a jelenleg alkalmazott gyógyszeres terápiás stratégiák hatékonyabbá tételéhez. Insulin resistance as the most relevant cause of several metabolic diseases (T2DM, metabolic syndrome) is associated with increased cardiovascular risk; however its pivotal role in cardiac arrhythmogenesis has not been entirely clarified yet. The principal purpose of the present study was to investigate the main preclinical and clinical phases of insulin resistance (hyperinsulinemia, manifest insulin resistance) in terms of cardiac arrhythmogenesis and to test potential pharmacological approaches, which can exert beneficial effects on arrhythmia-inducibility related to the abovementioned disorders. The current set of experiments was carried out on chronically-instrumented animal models exhibiting reliably the cardinal signs and symptoms of the disorders. According to the electrophysiological measurements, the conditions of hyperinsulinemia and metabolic syndrome increase significantly the inducibility of ventricular arrhythmias, moreover transmural dispersion of repolarisation plays essential role in the mechanisms. The biochemical measurements prove that systemic sympathetic overactivity is not involved in the increased arrhytmogeneicity in hyperinsulinemia, nevertheless adrenergic activation cannot be excluded in the phenomenon as shown by the significantly-reduced arrhythmia incidence in response to metoprolol administration. Furthermore, the deficit in myocardial cGMP, NO levels and increase on cAMP concentration is substantially responsible for the elevated incidence of ventricular arrhythmias induced by programmed electrical stimulation (PES) in metabolic syndrome. It can be clearly seen from the results that metorolol can influence beneficially the increased arrhytmogeneicity associated with hyperinsulinemia via the selective blockade of the beta-adrenergic system, moreover cicletanine possessing antihypertensive, anti-ischemic and insulin-sensitizing effects, reduces significantly the elevated incidence of ventricular arrhythmias in metabolic syndrome through increasing the myocardial cGMP, NO levels and decreasing cAMP concentration. Our preclinical study may promote the current knowledge regarding cardiac arrhythmogenesis in preclinical and clinical stages of insulin resistance by revealing the possible patomechanisms of that. Furthermore, it may contribute to the widening of the pharmacological options in treatment of insulin resistance and comorbidities by demonstrating the beneficial cardiac effects of metoprolol and cicletanine.
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Identification of PPARγ ligands with One-dimensional Drug Profile Matching
    (2013) Kovács, Diána Klára; Simon, Zoltán; Hári, Péter; Málnási-Csizmadia, András; Hegedűs, Csaba; Drimba, László; Németh, József; Sári, Réka; Szilvássy, Zoltán; Peitl, Barna
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Az inzulinrezisztencia farmakológiai befolyásolhatóságának lehetőségei
    Kovács, Diána Klára; Peitl, Barna; Kovács, Diána Klára; Gyógyszertudományok doktori iskola; DE--Általános Orvostudományi Kar -- Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet
    Az obezitás prevalenciájának gyors növekedése, az ehhez társuló inzulin rezisztencia, majd ennek következtében kialakuló 2-es típusú diabétesz, (Type 2 diabetes mellitus, T2DM) és szövődményei világméretű egészségügyi problémát jelentenek. A XXI. század fő népegészségügyi problémájává vált diabétesz mellitus (DM) vezető helyet foglal el a nem fertőző ún. „civilizációs” betegségek sorában. Az egészségügyi Világszervezet (WHO) becslése szerint a cukorbetegek száma 2030-ra, 552 millió főre fog emelkedni, és ez a szám még nem tartalmazza a nem diagnosztizált eseteket. Ennek ismeretében nem meglepő, hogy az elhízással összefüggő egészségügyi kiadások között a következményesen kialakuló diabetes mellitus kezelésének a költségei a legmagasabbak. Az Egyesült Államokban ezek a kiadások elérik a 32,4 milliárd dollárt! A cukorbetegek 90%-át a felnőtt korban manifesztálódó, 2es típusú diabétesz mellitusban szenvedő betegek alkotják. A jelenlegi prevalencia adatok és a várható incidencia-növekedés korrelál, a manapság metabolikus szindróma néven ismert tünet együttes „járványszerű” terjedésével, melyben központi szerepet játszik az inzulin rezisztencia és az elhízás (obesitas, obezitás). 1997-ben a WHO az elhízást hivatalosan is világjárvánnyá nyilvánította. 2008-ban világszerte már 1,4 milliárd felnőtt számított túlsúlyosnak, 500 millió fő pedig elhízottnak. Ugyanakkor az obezitást az első megelőzhető halálozási okként tartják számon. Kialakulásában a genetikai háttér mellett szerepet játszanak a környezeti tényezők, a kevés mozgással jellemezhető életmód, de ugyanígy szerepe lehet egyes gyógyszerek tartós használatának is. Tipikus példája ez utóbbinak az atípusos antipszichotikumok (AAP) (pl: clozapine, olanzapine) alkalmazása, melyeket azért fejlesztették ki, mert az eddig forgalomban lévő gyógyszerek kedvezőtlen mellékhatás spektrummal rendelkeztek. Az új típusú szereknél ez a hatás megszűnt, azonban e gyógyszerek tartós szedése során a betegek elhíznak, a szénhidrát háztartásuk felborul, súlyos esetben cukorbeteggé válhatnak, vagy a meglévő cukorbetegségük romlik. Ez a folyamat jelentősen rontja a beteg compliance-ét és így a terápia eredményét, valamint hozzájárulnak az egyre nagyobb számban diagnosztizált T2DM-os betegek számának növekedéséhez. Értekezésem egyik fő témája tehát az AAP-ok okozta metabolikus eltérések vizsgálata. A cukorbetegség és az inzulinrezisztencia új kezelési lehetőségei pedig azért kerültek vizsgálataim középpontjába, mert az erre a célra kifejlesztett új originális és szájon át szedhető gyógyszerkészítmények már régóta nem kerültek forgalomba. Ugyanakkor pedig a jelenleg elérhető farmakoterápiás (gyógyszeres) kezelések egyike sem nyújt minden szempontból kifogástalan megoldást a cukorbetegség kezelésére. Az originális gyógyszermolekulák fejlesztése költséges és hosszú időt vesz igénybe. Célom generikus molekulák számítógépes algoritmusok alapján történő keresése, valamint in vitro és in vivo hatástani jellemzése, különös tekintettel az inzulinérzékenyítő mechanizmusra. Értekezésem másik fő témája az inzulin rezisztencia farmakológiai befolyásolhatóságának tanulmányozása.
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Isolation of allithiamine from Hungarian red sweet pepper seed (Capsicum annuum L.)
    (2018) Biró, Attila; Gál, Ferenc; Hegedűs, Csaba; Batta, Gyula; Cziáky, Zoltán; Peitl, Barna; Stündl, László; Gyémánt, Gyöngyi; Gálné Remenyik, Judit
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Krónikus atípusos antipszichotikum kezelés hatásának vizsgálata a szervezet metabolikus háztartására
    Hegedűs, Csaba; Peitl, Barna; Gyógyszertudományok doktori iskola; DE--Általános Orvostudományi Kar -- Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet
    Jelen tanulmány az atípusos antipszichotikum terápiával összefüggő metabolikus elváltozások és a táplálékfelvétel és inzulinérzékenység szabályozásában szerepet játszó, perifériásan felszabaduló hormonok kapcsolatának vizsgálatát tűzte ki célul. További célkitűzésünk annak vizsgálata volt, hogy a krónikus atípusos antipszichotikum kezelés befolyásolja-e a táplálékfelvétel során aktiválódó endogén inzulinérzékenyítő mechanizmust. Első kísérletsorozatunkat genetikailag kolecisztokinin-1 (CCK-1) receptor hiányos Otsuka Long Evans Tokushima Fatty (OLETF) patkányokon és azok egészséges párjain végeztük. A krónikus klozapin kezelés mindkét vonalban megnövelte a rövid távú táplálékfelvételt, és annak ellenére, hogy a testsúly nem változott, az állatok jelentős zsírtöbbletet halmoztak fel, ami összefüggésben állhat a megfigyelt inzulinrezisztenciával. Második kísérletsorozatunkban a krónikus olanzapin kezelés hatását vizsgáltuk a gasztrointesztinális peptidekre és a posztprandiális inzulinérzékenyítő mechanizmusra. Az olanzapin növelte a testsúlyt és a test zsírtartalmát, és jelentős inzulinrezisztenciát alakított ki. A magas éhgyomri inzulin- és leptinszint mellett megfigyelt ghrelin szintek változásai arra utalnak, hogy a leptinérzékenység még valamelyest megtartott, de elképzelhető, hogy hosszabb távú kezelés mellett a ghrelin szintek jelentős emelkedését láttuk volna. Az endogén inzulinérzékenyítő mechanizmus nem károsodott. Új tudományos eredmények: Elsőként vizsgáltuk a krónikus atípusos antipszichotikum kezelés hatását genetikailag CCK-1 receptor deficiens állatmodellben. Eredményeink azt támasztják alá, hogy a hosszú távú klozapin kezeléssel összefüggő változások CCK-1 receptortól független útvonalakon alakulnak ki. Igazoltuk, hogy az endogén inzulinérzékenyítő mechanizmus a krónikus olanzapin kezelés mellett megtartott marad, ami azért előnyös, mert annak farmakológiai aktiválásával valószínűleg javíthatjuk vagy megelőzhetjük az olanzapinnal kezelt betegek inzulinrezisztenciáját.
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Nitrate tolerance-induced deterioration of the ischemic adaptability of the heart
    (2007) Szilvássy, Zoltán; Szaszkó, János; Döbrönte, Róbert; Németh, József; Sári, Réka; Pankucsi, Csaba; Varga, Angelika; Tőzsér, József; Fésüs, László; Peitl, Barna
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Role of sensory neurons on pancreatic beta cell function and on development of insulin resistance
    (2009) Peitl, Barna; Döbrönte, Róbert; Drimba, László; Sári, Réka; Németh, József; Szilvássy, Zoltán
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    The possible link between insulin resistance and increased cardiovascular mortality
    (2007) Peitl, Barna; Drimba, László; Döbrönte, Róbert; Németh, József; Sári, Réka; Pankucsi, Csaba; Varga, Angelika; Fésüs, László; Tőzsér, József; Szilvássy, Zoltán