Repozitórium logó
  • English
  • Magyar
  • Bejelentkezés
    Kérjük bejelentkezéshez használja az egyetemi hálózati azonosítóját és jelszavát (eduID)!
Repozitórium logó
  • Kategóriák és gyűjtemények
  • Böngészés
  • English
  • Magyar
  • Bejelentkezés
    Kérjük bejelentkezéshez használja az egyetemi hálózati azonosítóját és jelszavát (eduID)!
  • Digitális könyvtár
  • Hallgatói dolgozatok
  • PhD dolgozatok
  • Publikációk
  1. Főoldal
  2. Böngészés szerző szerint

Szerző szerinti böngészés "Somogyi, Orsolya"

Megjelenítve 1 - 9 (Összesen 9)
Találat egy oldalon
Rendezési lehetőségek
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Antimicrobial Peptide Loss, Except for LL-37, is not Characteristic of Atopic Dermatitis
    (2023) Szabó, Lilla; Kapitány, Anikó; Somogyi, Orsolya; Alhafez, Iman; Gáspár, Krisztián; Palatka, Réka; Soltész, Lilla; Töröcsik, Dániel; Hendrik, Zoltán; Dajnoki, Zsolt; Szegedi, Andrea
  • Betöltés ...
    Bélyegkép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Az immun és permeabilitási barrier vizsgálata hidradentis suppurativában
    (2025) Somogyi, Orsolya; Szegedi, Andrea; Petrányi Gyula Klinikai Immunológiai és Allergológiai Doktori Iskola; Általános Orvostudományi Kar::Bőrgyógyászati Tanszék
    A hidradenitis suppurativa az apokrin mirigyekben gazdag bőrrégióra lokalizálódó immunmediált gyulladásos bőrbetegség, mely pathomechanizmusában a Th1/17 citokin környezet már jól ismert; a betegségre jellemző immunmiliő kialakulásának stádiumai, időbeli lefolyása azonban még nem. A HS kialakulásnak kezdeti lépéseinek megismerése érdekében végzett vizsgálat során a CD4+ T-sejtek, CD11c+ myeloid DC-k és CD163+ makrofágok számát, valamint a Th1/Th17 immunmiliőhöz kapcsolódó molekulák, KC-eredetű faktorok, pro inflammatorikus molekulák és kemokinek expresszióját elsőként mRNS szinten RNASeq, kvantitatív valós idejű PCR (RT-qPCR) módszerekkel tanulmányoztuk, majd fehérjeszinten IHC és IF segítségével vizsgáltuk meg. Eredményeink alapján elmondható, hogy az összes vizsgált AMP, valamint az IL-1β, IL-23 és TNF- α már a nem léziós HS bőr epidermiszében is jelentős mértékben kifejeződött. Másrészt a dermális IL-23 és a TNF- α csak a léziós HS bőrben mutatott szignifikáns növekedést, a T-sejtek, DC-k és makrofágok beáramlásával, valamint az IL-12, IFNγ, IL 17A, IL-10, TGFβ és CCL20 expressziós szintjének megemelkedésével együtt. Összességében ezek az eredmények megerősítik, hogy a KC-k a HS patomechanizmusában kulcsfontosságú iniciáló szerepet töltenek be. A második kutatásunk során megvizsgáltuk a HS permeabilitási barrierjét, mint a KC aktivációban szerepet játszó tényező lehetséges szerepét, mivel számos krónikus gyulladásos bőrbetegségben a permeabilitási barrier károsodása feltehetően a KC-k aktiválódásán keresztül váltja ki a betegség elsődleges lépéseit. Elsőként mértük meg a TEWL-t a HS-betegek léziós és nem léziós területein, és összehasonlítottuk egészséges önkéntesek AGR régióiban mért értékeivel. A léziós HS és nem léziós HS bőrben végzett TEWL-mérések nem különböztek jelentősen az AGR bőrben mért értéktől, ami arra utal, hogy a HS-ben nincs kimutatható barrier diszfunkció. Ezt követően mRNS és fehérje szinten tanulmányoztuk a permeabilitási barrier két fő barrierelemét az SC-t és a TJ-t. A cornified envelope kialakulásával, a stratum corneum deszkvamációval, az intercelluláris lipidlamellák kialakulásával és a korneodezmoszómák szerveződésével kapcsolatos molekulákat, és a barrier alarminokat is vizsgáltuk. Eredményeink szerint a nem léziós HS bőrben a vizsgált molekuláknak sem az mRNS-, sem a fehérjeexpressziója nem különbözött jelentősen a normál bőrtől. A HS léziós bőrben bár néhány molekula mRNS-szintje jelentős különbséget mutatott az AGR bőrhez képest, fehérje szinten csak enyhe, ellentétes irányú változásokat tudtunk detektálni (a KRT1 és a KLK5 csökkent, a KLK7, a KRT6 és a DSG1 nőtt). Közülük csak a KRT6 mutatott nagymértékű, és azonos irányú változást a léziós HS bőrben mind mRNS, mind fehérje szinten. A konfokális mikroszkópos vizsgálataink megerősítették immunhisztokémiai eredményeinket, mivel nem jelezték a permeabilitási barrier működésének vagy a junction struktúrák kifejeződésének jelentős károsodását. Eredményeink alapján valószínűleg nem a barrier károsodása aktiválhatja a genetikailag érzékeny KC-ket, hanem más kiváltó okok, például mutációk, mechanikai stressz, hormonális változások, a verejték megváltozott termelése vagy pH-ja, valamint a diszregulált mikrobióta, melyek együttesen indíthatják el a gyulladást, ami a HS klinikai megjelenéséhez vezet.
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Chronological maturation of the skin immune barrier is topographically different
    (2025) Kapitány, Anikó; Soltész, Lilla; Stercel, Vivien; Szabó, Lilla; Somogyi, Orsolya; Janka, Eszter Anna; Nagy, Viktória; Póliska, Szilárd; Gáspár, Krisztián; Hendrik, Zoltán; Töröcsik, Dániel; Dajnoki, Zsolt; Szegedi, Andrea
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Cytokine profile of the epidermis is region specific and may determine the characteristics of inflammation
    (2023) Szabó, Lilla; Dajnoki, Zsolt; Somogyi, Orsolya; Gáspár, Krisztián; Hendrik, Zoltán; Szabó, Imre Lőrinc; Szöllősi, Attila Gábor; Dinya, Tamás; Töröcsik, Dániel; Kapitány, Anikó; Szegedi, Andrea
  • Nincs kép
    TételKorlátozottan hozzáférhető
    Humán tüdőszövet angiotenzin konvertáló enzim 2 aktivitás mérésének optimalizálása
    Somogyi, Orsolya; Fagyas, Miklós; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Kardiológiai Intézet; DE--Általános Orvostudományi Kar; V. Oláh, Anna; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Laboratóriumi Medicina Intézet
    A renin angiotenzin aldoszteron rendszer a só és vízháztartás szabályozójaként, fontos szerepet játszik a kardiovaszkuláris betegségek patomechanizmusában.Az angiotenzin konvertáló enzim 2 (ACE2) szerepet játszik a lokális angiotenzin II koncentráció, és ezen keresztül a RAAS aktivitásának csökkentésében.Az ACE2 mérőmódszer optimalizálásához különböző támadáspontú proteáz inhibitorokat használtam fel, a méréseket fluoreszcens kinetikus esszével patkány- és humán tüdőszövetek felhasználásával végeztem.A módszer lehetőséget teremt a RAAS szöveti szabályozásának még pontosabb megismerésében.
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    New Data on the Features of Skin Barrier in Hidradenitis Suppurativa
    (2023) Somogyi, Orsolya; Dajnoki, Zsolt; Szabó, Lilla; Gáspár, Krisztián; Hendrik, Zoltán; Zouboulis, Christos C.; Dócs, Klaudia; Szűcs, Péter; Dull, Katalin; Töröcsik, Dániel; Kapitány, Anikó; Szegedi, Andrea
  • Nincs kép
    TételKorlátozottan hozzáférhető
    A PPM1L protein foszfatázzal kölcsönható fehérjék vizsgálata emlős sejtekben
    (2014-05-05T06:12:56Z) Somogyi, Orsolya; Farkas, Ilona; DE--Természettudományi és Technológiai Kar--Biológiai és Ökológiai Intézet
    A rekombináns PPM1L termeltetés baktériumban, olyan címkével, amelynek segítségével a fehérje affinitáskromatográfiásan közvetlenül tisztítható a baktériumsejtek kivonatából
  • Nincs kép
    TételKorlátozottan hozzáférhető
    Primary alterations during the development of hidradenitis suppurativa
    (2022) Dajnoki, Zsolt; Somogyi, Orsolya; Retzlerné Medgyesi, Barbara; Jenei, Adrienn; Szabó, Lilla; Gáspár, Krisztián; Hendrik, Zoltán; Gergely, Péter; Imre, D.; Póliska, Szilárd; Töröcsik, Dániel; Zouboulis, Christos C.; Prens, Errol P.; Kapitány, Anikó; Szegedi, Andrea
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Regional Differences in the Permeability Barrier of the Skin: implications in Acantholytic Skin Diseases
    (2021) Kapitány, Anikó; Retzlerné Medgyesi, Barbara; Jenei, Adrienn; Somogyi, Orsolya; Szabó, Lilla; Gáspár, Krisztián; Méhes, Gábor; Hendrik, Zoltán; Dócs, Klaudia; Szűcs, Péter; Dajnoki, Zsolt; Szegedi, Andrea
  • DSpace software copyright © 2002-2026
  • LYRASIS
  • DEENK
  • Süti beállítások
  • Adatvédelmi irányelvek
  • Felhasználói szerződés
  • Kapcsolat
  • Súgó