Szerző szerinti böngészés "Szigeti, Gyula Péter (élettanász)"

Megjelenítve 1 - 1 (Összesen 1)
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    [Ca2p+s]i-függő ionáramok szerepe az aritmiák kialakításában
    Szigeti, Gyula Péter (élettanász); Kovács, László; Papp, Zoltán; DE -- Orvos- és Egészségtudományi Centrum -- Általános Orvostudományi Kar -- Élettani Intézet; Elméleti orvostudományok doktori iskola
    Nyúl pitvari, kamrai és Purkinje-sejtjein, valamint humán pitvari és kamrai sejteken vizsgáltuk a koffein kezelés, tehát az [Ca2+]i-növekedés hatására kialakuló ionáramokat és akciós potenciálok módosulásait. Megállapításaink: 1. Na+ és K+ mentes környezetben, koffein pulzusszerû alkalmazásakor nyúl szívizomsejteken, valamint humán pitvari sejteken egy tranziens, sejtbe irányuló áram alakul ki -60 mV-os membránpotenciál esetén. 2. Nyulak pitvari, kamrai sejtjein Na+ és K+ mentes környezetben egy, a Purkinje sejteken már kimutatott, [Ca2+]i-függô Cl- áram jelenlétét igazoltuk. Ennek feszültség-áramerôsség karakterisztikáit, antracén-9-karboxilát érzékenységeit hasonlónak találtuk a különbözô sejteken. 3. Humán pitvari szívizomsejteken is kimutatható, egy a koffeinkezelés hatására kialakuló [Ca2+]i- függô membránáram. A megnyíló csatornák vezetôképességét nagymértékben befolyásolta a membrán két oldala közötti monovalens kationeloszlás, de nem befolyásolta a Cl- megoszlás. Ennek alapján ezeken a sejteken egy [Ca2+]i-függô nemspecifikus kationcsatorna mûködését tételezzük fel. 4. Humán kamrai miocitákon nem sikerült [Ca2+]i-függô Cl--, és nemspecifikus kationcsatorna jelenlétét kimutatni. 5. A szívizomsejtek [Ca2+]i-függô ionáramai az akciós potenciálok lefutásában és a ritmuszavarok kialakulásában meghatározó szerepet játszanak. Nyúl elektromosan ingerelt kamrai szívizomsejtjein rövid ideig tartó koffein-alkalmazással a [Ca2+]i átmeneti emelkedését eszleltük. A hirtelen emelkedô [Ca2+]i diasztolé alatt tranziens depolarizációt váltott ki, míg szisztolé alatt az akciós potenciál idotartamának csökkenését hozta létre. 6. Feszültség-clamp vizsgálatok alapján a gyorsult repolarizáció, részben az L-típusú Ca2+-áram csökkenésének, részben annak a tranziens áramnak volt a következménye, amely a nyugalmi membránpotenciálon depolarizációt okozott. 7. Alacsony [Ca2+]i akciós potenciál megnyúlást eredményezett, melyet az L-típusú Ca2+-csatornák fokozott megnyílásával magyaráztunk.