A testünket érő szövetkárosító ingerek által kiváltott nociceptív ingerületeket C-, és Aδ-típusú primer afferens rostok vezetik a gerincvelő szürkeállományának hátsó szarvához. Ezt az ingerületet gerincvelői interneuronális rendszerek fogadják, ahonnan egy komplex ingerület feldolgozási folyamatot követően a nociceptív ingerületeket projekciós sejtek az agytörzs, a diencephalon (thalamus) és a telencephalon (insula, gyrus cinguli elülső része) különböző területei felé továbbítják. Ezen komplex ingerület feldolgozási folyamat eredményeképpen a nociceptív ingerületből fájdalomérzet generálódik. A fenti ingerületfeldolgozási folyamatban fontos szerepet tulajdonítanak a glutamaterg neurotranszmissziónak, amiben meghatározó szerepet játszanak az NMDA receptor mechanizmusok. Az NMDA-receptort felépítő fehérjemolekulák közül a nociceptív ingerületfeldolgozás során kitüntetett szerepet tulajdonítanak az NR2B alegységnek. Ezért tűztük ki célul neuropathias fájdalommodellben gerincvelő hátsó szarvában és gyrus cinguli elülső részében az NR2B alegység megoszlásának vizsgálatát immunperoxidáz módszer segítségével. Kísérleteinket TOXI COOP törzsű hím kísérleti egereken végeztük. Az állatok egyik oldali nervus ishiadicusának egy részét lekötöttük, majd négy nappal a műtétet követően vizsgáltuk az NR2B immunreaktivitás változását a gerincvelő I-II. laminájában és a gyrus cinguli elülső részében. A neuropathias állatokban kapott eredményeket áloperált és kontroll állatok vizsgálata során észlelt immunreaktivitási értékekhez viszonyítottuk. A gerincvelő hátsó szarvában mutatkozó NR2B-receptor expressziójának erősségében nem tapasztaltunk különbséget a neuropathias, áloperált és kontroll állatok között. A gyrus cinguli elülső részének egész területén erős NR2B immunreaktivitást figyeltünk meg, különös tekintettel a II. laminában látható sejttest-, és a mélyebb laminákban megfigyelhető dendrit-, illetve axonjelölésre. A neuropathias modellben a neuronalis elemek immunreaktivitásának jelenléte fokozódott az áloperált és a kontroll állatokhoz képest.Eredményeink azt mutatják, hogy neuropathias fájdalommodellben az NR2B expresszió növekedése nem a gerincvelő, hanem a gyrus cinguli szintjén figyelhető meg.