A heparin-indukálta thrombocytopenia (HIT) a heparinkezelés ritka, de életet veszélyeztető szövődménye. Immunmechanizmus révén, thrombocytaaktiváló IgG típusú PF4/polianion, leggyakrabban PF4/heparin komplex elleni antitestek közvetítésével alakul ki. 12 HIT-ben szenvedő betegünk retrospektív vizsgálata során az antifoszfolipid antitestek (APAk) gyakori előfordulását észleltük. Elsőként írtuk le az APAk átmeneti, csak a HIT heveny szakára korlátozódó jelenlétét, melynek ismerete fontos lehet a HIT és az antifoszfolipid szindróma (APS) elkülönítése során. Adataink – az esetleges keresztreaktivitás lehetősége mellett - felvetik az antifoszfolipid antitestek lehetséges patogenetikai szerepét a HIT-hez társuló thrombosisok (HITT) és a ritka szövődmények (heparin okozta bőrnekrózis, vénás végtagi gangréna) kialakulásában. Demonstráltuk, hogy rapid HITT kialakulhat szepszist követően, előzetes heparinexpozíció nélkül is, mely támogatja a PF4-gyel fedett baktériumok által kiváltott korai immunizáció új elméletét HIT-ben. Bemutattuk a HIT néhány ritka szövődményét és a betegség egy különleges, a hagyományos PF4/polianion ellen irányuló antitestek hiányában kifejlődő típusát is. Felhívtuk a figyelmet arra, hogy vénás végtagi gangréna ritkán kumarinkezelés nélkül is kialakulhat HIT-ben. In vitro vizsgálatokat végeztünk továbbá, hogy meghatározzuk a HIT-ben alkalmazható alternatív antikoaguláns készítmények és az enoxaparin hígított tromboplasztin idő (dPT) ráta mérésen alapuló lupus antikoaguláns (LA) tesztekre kifejtett hatását. Megállapítottuk, hogy mind a direkt trombin-, mind az indirekt FXa inhibítorok álpozitív eredményeket okoznak és így zavarják a dPT mérésén alapuló LA teszteket. Megbízható LA szűrőteszt marad azonban a dPT mérése az enoxaparin jelenléte ellenére is, ha közben – in vitro - heparinázt alkalmazunk. Eredményeink a jövőben segítséget nyújthatnak a HIT diagnosztikájában és differenciáldiagnosztikájában, valamint hozzájárulhatnak a kórkép jobb megértéséhez.
Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is a rare, but life-threatening complication of heparin therapy. It is an immune-mediated disorder caused by platelet activating IgG type antibodies to PF4/polianion, primarily PF4/heparin complexes. A high incidence of antiphospholipid antibodies (APAs) was observed in our 12 patients with HIT by a retrospective analysis. We were the first to report on the transient presence of APAs limited to the acute phase of HIT. The knowledge of this phenomenon can be important in the differential diagnosis of HIT and antiphospholipid antibody syndrome (APS). Beside the possibility of cross reactivity, our data should raise the potential casual role of APAs in the development of thrombosis and other rare complications such as heparin-induced skin necrosis and venous limb gangrene associated with HIT. We presented a case of rapid onset HIT developing after a septicemia without previous heparin exposure, which advocates the new theory of preimmunization by PF4 coated bacteria in HIT. We demonstrated some rare complications of the disease and an extraordinary form of HIT evolving in the absence of classical HIT antibodies to PF4/polianion. We call the attention that venous limb gangrene can be associated with HIT even in the absence of VKA therapy. Furthermore, in vitro experiments were performed to determine the effects of the anticoagulants used in HIT and enoxaparin on diluted prothrombin time (dPT)-based lupus anticoagulant (LA) tests. We provided evidence, that both the direct thrombin and indirect factor Xa inhibitors influence dPT assay for LA causing false positivity. However, dPT seems to be a reliable test for LA screening during enoxaparin therapy after neutralization by heparinase. Our results will help in the diagnostics and differential diagnostics of HIT and contribute to the better understanding of this interesting disorder.