Szakdolgozatomban a HPV onkoproteinek celluláris és virális gének expressziójára gyakorolt hatásáról írtam. A tumorképzésben kiemelt jelentőségűek az E6 és E7 onkogének. A HPV-k benignus, premalignus vagy malignus hámproliferációt okozhatnak, attól függően, hogy alacsony vagy magas onkogenitásúak. A Humán papillomavírus E6 és E7 onkoproteinek felelősek a méhnyakrák sejtek malignus elváltozásaiért.A magas kockázatú HPV E6 az ubiquitin-proteoszóma rendszeren keresztül a p53 tumorszuppresszor fehérje degradációját idézi elő, ezért alacsony a p53 szintje a HPV-t tartalmazó méhnyakrák sejtekben. A magas kockázatú HPV E7 onkoprotein a retinoblasztóma funkcionális inaktivációját, majd degradációját eredményezi, ezt a pRB tumorszuppresszor fehérjéhez való kötődéssel éri el. A pRB fő funkciója a sejtciklus progressziójának szabályozása.Az E6 és E7 onkogének a következő celluláris fehérjékre hathatnak: c-fos, TGF-β1, TGF-β2, TERT, ciklin A, ciklin E, VEGF, fibronektin és interleukin-8. Az E6 és E7 onkoproteinek számos gén kifejeződésére vannak hatással, ezekre a génekre jellemző, hogy a sejt életciklusának szabályozásában, valamint a környezettel való kapcsolattartásban (pl.: receptorok, interleukinek) központi szerepet töltenek be. A fent említett génekre gyakorolt hatás lehet serkentő, illetve gátló is, attól függően, hogy a vírus életciklusára melyik van pozitív hatással. A vírális infekció által kiváltott transzformációk megteremthetik a rosszindulatú daganatok kialakulásához szükséges feltételeket.