A sclerosis multiplex (SM) a központi idegrendszer autoimmun eredetű, krónikus gyulladásos és degeneratív betegsége. Kezdetének időpontja általában 20-40 éves kor közé esik. Világszerte közel 2,5 millió embert érint. Kialakulásában genetikai és környezeti faktorok egyaránt szerepet játszanak. Széles körben elfogadott feltételezés szerint az SM hátterében autoimmun folyamat áll, melynek során autoreaktív, myelinspecifikus T-sejtek jutnak a keringésből a központi idegrendszerbe és okoznak gyulladásos reakciót és következményes szövetkárosodást. Az immunpatogenesisben a T-sejteken kívül még számos más immunfunkcióval bíró sejt részt vesz. A gyulladásos reakció felelős a betegség akut rosszabbodásaiért, az idegrendszeri károsodás pedig a maradandó neurológiai tünetekért. Az SM kezelése az akut exacerbációk kezelését, a tüneti kezelést és a betegség lefolyását módosító kezelést foglalja magába. Az első betegségmódosító terápiás szer az interferon-β volt, ami 1993-ban került forgalomba. Azóta további kilenc vegyület alkalmazható a relapszusokkal járó SM kezelésére, köztük a fingolimod, a teriflunomid és a dimetil-fumarát oralisan adagolható. A fingolimod az S1P receptorokhoz kötődik, a receptor internalizációját okozza. Az S1P jelátvitel fontos szerepet játszik az aktivált lymphocyták nyirokcsomóból való kilépésének szabályozásában. Fingolimod hatására ezek a lymphocyták a másodlagos nyirokszervekben szekvesztrálódnak. A fingolimod a perifériás hatásai mellett direkt központi idegrendszeri hatásokat is kifejt. A kladribin immunszuppresszív hatású vegyület, a lymphocytákban halmozódik, az osztódó és a nem osztódó sejtekben is citotoxikus hatást fejt ki, egyéb immunhatások mellett. A BG-12 (dimetil fumarát) többféle úton eredményez antiinflammatorikus és neuroprotektív hatást. A teriflunomid a de novo pirimidin szintézis sebességmeghatározó enzimét, a dihidroorotát-dehidrogenázt gátolja reverzibilisen, ezzel meggátolja a pirimidin igényes aktivált lymphocyták osztódását, más hatásai mellett. A laquinimod antiinflammatorikus hatást fejt ki és a központi idegrendszerbe való bejutása révén direkt neuroprotektív hatásokat is. A klinikai vizsgálatok során mind az öt vegyület hatékonynak és megfelelően biztonságosnak bizonyult.