A mindennapi orvosi gyakorlatban az 5. leggyakrabban felírt gyógyszercsoport az angiotenzin konvertáz enzim (ACE) gátlók csoportja, mely a kardiovaszkuláris terápia alapját képezi. Korábbi vizsgálatunkban a szérum albumint endogén ACE gátlóként azonosítottuk Ki = 5,7±0,7 mg/ml értékkel. Ha a szérum albumint eltávolítottuk a humán szérumból, az aktuális szérum ACE aktivitás magasabb volt. Jelen vizsgálatunk legnagyobb újdonsága az, hogy klinikai körülmények között mutat rá a szérum albumin ACE gátló hatására. A szérum ACE aktivitás nem korrelál teljesen az ACE koncentrációval. A betegek szérumában 4,1x-re emelkedett ACE koncentráció mellett 2,1x-re emelkedett ACE aktivitás azt sugallja, hogy a szérum ACE aktivitás szabályozott. Addicionális faktorok (az enzim koncentrációján kívül) is hozzájárulhatnak az ACE aktivitáshoz. Ezen túl egy ilyen faktor elnyomhatja az ACE aktivitását különböző ACE expressziós szinteken, feltételezve egy endogén ACE aktivitást stabilizáló mechanizmus meglétét. Vizsgáltuk továbbá vena saphena graftokon az angiotenzin konvertáz enzim hatásának jelentőségét. Összehasonlítottuk a vena saphena és arteria radialis eredetű graft szövetmintákat. A sérülékenyebb vena saphena graftokon 2-szer nagyobb angiotenzin konvertáz enzim (ACE) expressziót és 2,5-szer hatékonyabb szöveti angiotenzin I-ből angiotenzin II (Ang I » Ang II) konverziót igazoltunk, mint a radialis arteriákban. Saphena vénákban a szöveti ACE expressziója független az ACE ID gén polimorfizmusától, ellentétben ugyanazon betegek szérum ACE koncentrációjával, mely mögött kimutatott a gén-polimorfizmus regulatórikus szerepe. A szöveti és szérum ACE expressziója egymástól független folyamat. A captopril szöveti és szérum ACE-ra kifejtett gátló potenciálja szignifikánsan különbözik. Összefoglalva: a fiziológiás ACE aktivitás HSA-val történő gátlása hozzájárulhat az ACE I/D polimorfizmus által meghatározott eltérő ACE expressziós szintek tolerálásához, így a különböző szív és érrendszeri betegségek kialakulási valószínűségének mérséklődéséhez. Adataink az ACE gátló kezelés fontosságára hívják fel a figyelmet vena saphena graftot kapó páciensek esetén: a szövetspecifikus ACE gátló használata javíthatja a saphena graftok átjárhatóságát. The renin-angiotensin-aldosteron system is one of the best researched and the well cured pathophysiological unit in the medical everyday routine. The fifth most frequently prescribed group of drugs are the ACE inhibitors, wich gives the principle of the cardiovascular therapy. In our previous study we have identified the human serum albumin as an endogenous ACE inhibitor with an IC 50 value of 5.7±0.7 mg/mL. The apparent serum ACE activity is higher and the effect of dilution is missing when serum albumin is removed from the human sera. The major novelty of the present work is to show that serum albumin suppresses ACE activity in clinical setup. Serum ACE activity did not correlate perfectly with the ACE concentration. A 4.1-fold increase in ACE concentration resulted in 2.1-fold increase in ACE activity in the patient’s sera, suggesting that serum ACE activity is regulated. Additional factors than the concentration of the enzyme contribute to the ACE activity. Moreover, this factor suppressed the effects of the different ACE expression levels on ACE activity, suggesting the existence of an endogenous ACE activity stabilizing mechanism. Furthermore we examined the importance of ACE in saphenous vein graft tissue samples, and compared the saphenous vein and radial artery graft tissues. Our data suggested about 2-fold higher ACE expression and about 2.5-fold more effective tissue Ang I to Ang II conversion in more vulnerable saphenous veins compared to radial arteries. The tissue ACE expression was not affected by the ACE I/D polymophysm in saphenous veins in contrast with circulating ACE expression regulated by gene polymophism. No relationship was found between circulating and tissue located ACE expression. Striking differences were found between circulating and tissue ACE in terms of their inhibition by captopril. In summary, clinical data provided here suggest that this suppression of physiological ACE activity may contribute to the tolerance of different ACE expression levels, determined by ACE I/D polymorphism, and can reduce the risk of evaluation of cardiovascular diseases. Our datas draw attention to the notability of the ACE inhibitor therapy after bypass operation with saphenous vein grafts: vascular tissue specific ACE inhibitors may improve saphenous vein patency after CABG operation.