Annak ellenére, hogy számos fontos biológiai szerepet tulajdonítanak a szulfidnak, a szervezetbeli pontos koncentrációja vitatott. Ezért is tűztük ki célul, hogy az irodalomban szereplő szulfid-meghatározásra leggyakrabban alkalmazott módszereket értékeljük és a szulfiddal való munka kísérleti feltételeit kidolgozzuk. A szulfid által vezérelt jelátvitelben a fehérje-perszulfidoknak egyértelműen fontos szerepet tulajdonítottak, ugyanakkor képződési mechanizmusuk a mai napig tisztázatlan; ezért munkám egyik célja a perszulfidképződés molekuláris mechanizmusainak vizsgálata volt. Emellett a neutrofil fagociták mieloperoxidáz (MPO) enzim által termelt hipoklórossav (HOCl) másodlagos termékeként keletkező klóraminok szulfiddal való reakcióit vizsgáltuk. Továbbá célkitűzéseink között szerepelt annak a molekuláris mechanizmusnak a feltárása is, amely értelmezi, hogy a szulfid hogyan közömbösíti az atheroszklerózisban fontos szerepet játszó hemoglobin oxidált köztitermékeinek az oxidatív stresszt okozó hatásait. Mindezt a hemoglobin oxidált származékainak szulfiddal való direkt reakcióinak kinetikai vizsgálatán keresztül tanulmányoztuk.

Despite of the numerous important biological roles of sulfide, its concentrations in physiological samples is still heavily debated. Therefore, our goal was to reconcile the chemistry and biological applications of the most commonly used sulfide determination methods and to develop a standardized protocol for making and handling sulfide solutions. An important component of sulfide signaling was attributed to protein persulfides, however, even their formation mechanisms remain largely unknown; thus one of the aims of my work was the examination of the molecular mechanisms of persulfide formation pathways. In addition, we examined the kinetics and mechanisms of the reactions of chloramines with sulfide. Chloramines are produced as secondary antimicrobial agents of the neutrophil oxidant, hypochlorous acid. Furthermore we wanted to better understand how sulfide may neutralize oxidative stress generating effects of oxidized hemoglobin intermediates in atherosclerosis. As a potential pathway, the direct reduction of ferryl-Hb-derivatives by sulfide was investigated.