A glioblasztóma multiforme (GBM) a leggyakoribb felnőttkori elsődleges agydaganat, és egyike a legrosszabb prognózisú betegségeknek. Törvényszerű kiújulásának egyik feltételezett oka a tumor kifejezett infiltratív jellege. A környezetet beszűrő tumorsejtek változást hoznak létre a peritumorális mátrix komponensek expressziójában. A GBM kezelésében a standard konkuráló kemoirradiáció hónapokat növelt ugyan az átlagos és a progressziómentes túlélésen, de átütő sikert nem ér el. A temozolomid-ra épülő kemoterápia ineffektivitásának egyik feltételezett oka, hogy az antiproliferatív kezelés nem hat lényegesen a daganatsejtek infiltrációjára. Az invazivitás okozta peritumorális szöveti változásra és az invazivitás onkoterápiára bekövetkező esetleges megváltozására molekuláris szinten a peritumorális agyszövetben és a daganatban lévő extracelluláris mátrix alkotóelemeinek expressziós szintjében bekövetkezett változások utalhatnak. Erre fókuszálva jelen munkánkban 20 db invázióhoz köthető molekula mRNS és fehérje szintjét határoztuk meg, azRNS szinteket Q-PCR, a fehérje szinteket pedig kvantitatív proteomikai analízis segítségével. A molekulákat tumormentes agyszövetben (Norm/9db), glioblasztóma (Peri-GBM/9db) és intracerebrális adenokarcinóma metasztázis (Peri-Met/9db) peritumorális agyszövetében valamint konkuráló kemoirradiáció előtti (kezeletlen/15db) és utáni (kezelt/16db) glioblasztóma mintákban vizsgáltuk. Létrehozva a vizsgált szövetek inváziós mintázatát eredményeink több ECM molekulát is kiemelnek, amelyek feltehetően szerepet játszanak a metasztázisok inváziójának megakadályozásában és a glioblasztóma sejtek migrációjának gátlási képtelenségében: CD168, Fibronektin, MMP-9, Tenaszcin-C, Tenaszcin-R. Emellett feltételezhető, hogy a kemoirradiationak nincs lényeges hatása a glioblasztómák extracelluláris mátrixának összetételére és ezáltal nem hat érdemlegesen a daganat infiltratív jellegére. Véleményünk szerint az antiproliferatív ágensek antiinvazív készítményekkel való kiegészítése a GBM kezelésében megfontolást érdemel.

Glioblastoma multiforme (GBM) is the most common primary adult central nervous system tumor and has more or less the worst prognosis among all neoplasms. One of the possible reasons of its obligatory recurrence is the infiltrative nature of the tumor. By invading the sorrounding tissue, the neoplastic cells alter the expression of the extracellular matrix (ECM) components in the peritumoral area. The gold standard therapy of GBM only slightly improved the overall- and progression-free survival. The eventual ineffectiveness of temozolomide-based therapy can be due to its anti-proliferative feature, that can not dramatically affect the infiltration of the tumor cells. Molecular changes of invasiveness in the peritumoral area under oncotherapy can be judged by expressional alterations of the ECM components in the tumor tissue and the sorrounding space. Thus the mRNA and protein levels of 20 invasion-linked molecules were measured with Q-PCR and quantitative proteomic analysis. The examined tissues were: tumor-free brain tissue (9 samples), peritumoral area of GBM (9 samples), peritumoral area of intracerebral pulmonary adenocarcinoma metastasis (9 samples), GBM tumor before concurrent chemoradiation (15 samples) and GBM tumor after concurrent chemoradiation (16 samples). By establishing the invasional pattern of the studied tissues the results highlighted numerous molecules that can play a possible role in the invasional arrest of the metastasis and the incapacity of the GBM cell migration. These molecules are: CD168, Fibronectin, MMP-9, Tenascin-C and Tenascin-R. Moreover according to our results the chemoradiation presumably has no significant impact on the composition of the GBM-ECM and hereby no essential influence on the infiltrative feature of GBM. In our opinion the expansion of the present anti-proliferative agents with anti-invasional products should be considered during GBM treatment.