Kísérleteink célja annak meghatározása volt, hogy a citoszol kalcium-ion koncentrációjának ([Ca2+]i) változásai milyen hatást gyakorolnak az akciós potenciál hosszára (APD), illetve a korai utódepolarizációk (EAD) kialakulására. Méréseinkhez ivarérett kutyák szívének bal kamrájából izolált szívizomsejteket használtunk. Az izolált sejtek akciós potenciáljait (AP) hagyományos mikroelektróda technikával rögzítettük, és ezzel párhuzamosan a [Ca2+]i változásainak követésére Fura-2 fluoreszcens festéket használtunk. Korai utódepolarizációkat 0,2 Hz-es ingerlési frekvencián a késői egyenirányító káliumáram gátlásával (dofetilid), a késői nátriumáram aktiválásával (veratridin), illetve az L-típusú kalciumáram aktiválásával (Bay K8644) váltottunk ki. Ezek a farmakológiai beavatkozások az akciós potenciál fokozatos megnyújtásával és az akciós potenciál hossz rövidtávú variabilitásának megnövelésével párhuzamosan eredményeztek korai utódepolarizációkat. 1 Hz-es ingerlési frekvencián a membránpermeábilis kalciumkelátor BAPTA-AM alkalmazására bekövetkező [Ca2+]i csökkenés megnyújtotta az akciós potenciált veratridine és Bay K8644 jelenlétében. Ugyanakkor ha a sejteket dofetiliddel kezeltük, a BAPTA-AM rövidítette az akciós potenciált. A dofetiliddel és veratridinnel kiváltott korai utódepolarizációk gyakoriságát a BAPTA-AM szignifikánsan csökkentette, míg a Bay K8644 alkalmazása során jelentkező utódepolarizációk száma megnőtt a kalciumkelátor hatására. Eredményeink alapján a [Ca2+]i jelentős hatást fejt ki az akciós potenciál hosszára és a korai utódepolarizációk előfordulására is. A hatásmechanizmus azonban eltérő lehet attól függően, hogy az utódepolarizációkat mi váltja ki. Ennek következményeként kizárólag a kalciumszint csökkentése által a korai utódepolarizációk nem védhetőek ki minden kísérleti elrendezésben.