Az alpha2-plazmin inhibítor (alpha2-PI) egy szerin proteáz inhibítor, melynek fő funkciója a plazmin gátlása stabil plazmin-antiplazmin komplex létrehozásával. A keringésben lévő plazmint is képes gátolni, de sokkal fontosabb hatása, hogy az aktivált FXIII által a fibrinszálakhoz kötött formában a fibrinalvadékot megvédi az azonnali fibrinolízistől. A fibrinolízis fokozott gátlása azonban trombotikus komplikációkhoz vezethet. Számos tanulmányban vizsgálták a fibrinolízis szerepét koronária betegségekben és a fibrinolízis potenciál csökkenését trombózis rizikó tényezőnek találták. A fibrinolízis individuális komponenseit, köztük az alpha2-PI-t azonban keveset vizsgálták és az eredmények nem egyértelműek. Munkacsoportunk fiatal, 40 év alatti akut myokardiális infarktuson átesett betegek (AMI; n=83), klinikai kontrollok (KK; n=69) és egészséges önkéntesek (EK; n=138) citráttal alvadásgátolt plazma mintájából vizsgálta az alpha2-PI antigén mennyiségét ELISA módszerrel, az EK csoport esetén az aktivitást is Berichrom α2-Antiplasmin kittel. Az alpha2-PI átlag koncentrációk közötti eltérést ANOVA teszttel vizsgáltuk. Eredményként azt találtuk, hogy a KK (72,4±9,3 mg/L), illetve az AMI (74,2±6,2 mg/L) csoportokban az α2-PI koncentráció szignifikánsan magasabb volt, mint az EK csoportban (64,0±9,3 mg/L) (p<0,001). Az AMI csoportban a KK csoport átlagához képest is magasabb volt, de a különbség nem volt statisztikailag szignifikáns (p=0,342). Az α2-PI aktivitás és antigén értékek szignifikáns korrelációt mutattak az EK csoportban (r=0,557, p<0,001). Többszörös lineáris regresszióval vizsgáltuk az α2-PI antigén szintet függetlenül befolyásoló paramétereket, melyek közül a triglicerid, a hiperlipidémia, a szabad FXIII-B antigén és Lp(a) pozitív, a FXIII-A2B2 antigén és homocisztein negatív összefüggést mutatott. Az emelkedett α2-PI antigén szint (felső harmad) fokozott, mintegy hétszeres kockázatot jelentett a myokardiális infarktus előfordulására (OR: 7,29; 95% CI: 3,81-13,96) az EK csoporttal összevetve. Eredményeink megerősítik azt a feltételezést, hogy az emelkedett α2-PI szint a thrombózis rizikó fokozódásához vezet.