A koffein napi szintű fogyasztása rendkívül gyakori a modern társadalmakban. A világ legtöbb részén az emberek életkortól és gazdasági helyzettől függetlenül nagy mennyiségben fogyasztják. A koffein és más metilxantin származékok (pl. teobromin, teofillin) gyulladásgátló hatásáról számos tanulmány értekezik. Korábbi kutatások már bemutatták, hogy az egyik klasszikus gyulladásos citokin a TNF-α szintje csökken a koffein hatására, más tanulmányokban pedig az IL-10 anti-inflammatórikus citokin vérszérumbeli mennyiségének növekedését tapasztalták, mely eredmények a vegyület gyulladásgátló hatását támasztják alá. Ezzel szemben azonban az IL-6 gyulladásos citokint tekintve egyes kutatások megnövekedett termelődést tapasztaltak. A koffein immunmoduláló hatására vonatkozó tanulmányok tehát mind a kísérletek során alkalmazott metodikában, mind pedig eredményekben meglehetősen szerteágazóak és ellentmondásosak. Munkánk során ezért célunk volt, hogy két alapvetően ellentétes tulajdonságú, humán monocitából differenciáltatott makrofág sejtpopuláción vizsgáljuk meg a koffein immunmoduláló hatását. Az általunk vizsgált két sejttípus az inflammatórikus GM- és az anti-inflammatórikus M- makrofág volt, melyeken megvizsgáltuk hogyan változik a különböző citokinek termelési profilja a koffein kezelést követően, valamint további célunk volt a változások mögött álló molekuláris mechanizmusok feltérképezése is.